Анестезия при операциях на сердце у взрослых
Дж. Стивене, Р Латимер (Кембридж, Великобритания)
Введение
Последние три десятилетия анестезия при кардиохирургических вмешательствах быстро прогрессирует, что в значительной мере обусловлено более глубоким пониманием основных патофизиологических механизмов, приводящих к поражению сердца, и несомненно, внедрением в практику новых методов мониторинга. Деятельность сердечно-сосудистой системы подчиняется простым правилам:
1) среднее артериальное давление = сердечный выброс х общее сосудистое сопротивление;
2) сердечный выброс = частота сердечных сокращений х ударный объем;
3) ударный объем зависит от контрактильности и величины преднагрузки;
4) величина преднагрузки зависит от наполнения венозного русла и венозного тонуса;
5) фракция выброса = (конечный диастолический объем - конечный систолический объем) / диастолический объем.
Эпидемиология кардиохирургических вмешательств у взрослых в Великобритании
1) Аорто-коронарное шунтирование (АКШ)
Ежегодно более 160 тысяч человек умирают от коронарной патологии На севере страны смертность выше, чем на юге, причем в Глазго и Белфасте этот показатель самый высокий в Западной Европе. Летальность после АКШ уменьшилась с 9 % в конце 70-х г.г. до 3 % и ниже в девяностые годы (в 1992 г. летальность после АКШ составила 2,4 
. Определенные успешные сдвиги в работе начались с начала 80-х г.г., летальность при АКШ стабильно снижается с 1984 г.
. Определенные успешные сдвиги в работе начались с начала 80-х г.г., летальность при АКШ стабильно снижается с 1984 г.2) Клапанные операции
Ежегодная летальность при оперативной замене клапанов снизилась с 9% в конце 70-х г.г. до 6 % и менее в девяностых. И здесь тоже следует отметить 1984 г., когда наметилось значительное улучшение результатов. Операции протезирования митрального клапана сопровождаются более высокой летальностью, чем операции по замене аортального клапана. Повторные операции на клапанах сопровождаются удвоенной летальностью. Митральная комиссуротомия приносит более низкую летальность, чем реимплантация митрального клапана благодаря сохранению функции папиллярных мышц и целостности клапанного кольца. И напротив, аортальная вальвулотомия сопровождается более высокой летальностью по сравнению с заменой аортального клапана.
3) Трансплантация
В 1992 г. было выполнено 254 пересадки сердца и 42 пересадки комплекса сердце-легкие. Летальность составила соответственно 19 % и 31 %.
Патофизиология больного с заболеванием сердца
Сердце, как и всякая другая мышца, нуждается в доставке кислорода и метаболических субстратов.
Кислородный баланс
Функция миокарда зависит от баланса между потребностью в кислороде и обеспечением его достаточного уровня для поддержания аэробного метаболизма. Анестезиолог должен всегда стремится к снижению потребления и улучшению снабжения миокарда кислородом.
Потребление кислорода миокардом зависит от:
1) частоты сердечных сокращений;
2) напряжения стенок (первичной длины волокон и сопротивления сокращению);
3) контрактильности;
4) других, менее существенных факторов, таких как энергия активации, наружная работа, основной метаболизм.
Снабжение миокарда кислородом зависит от :
5) удовлетворительного уровня Нв, напряжения кислорода, содержания 2,3-ДФГ;
6) коронарный кровоток определяется индексом диастолическое давление / время, коронарным сосудистым сопротивлением, коронарной ауторегуляцией.
Частота сердечных сокращений
При заболеваниях сердца могут быть вредны как тахи-, так и брадикардия. Тахикардия увеличивает потребление энергии, снижает время диастолы и наполнение желудочков. Брадикардия снижает сердечный выброс и может привести к расширению левого желудочка с повышенным диастолическим напряжением стенок, особенно на фоне сердечной недостаточности или после искусственного кровообращения (ИК). Применяя бета-блокаторы, мы можем фармакологически устранить тахикардию. Брадикардия может быть скоррегирована путем использования антихолинэргических препаратов или катехоламинов (к примеру, изопреналина).
Напряжение стенок
Повышение напряжения стенок увеличивает внутреннее давление в коронарных сосудах Значительное снижение напряжения стенок (например, при формировании желудочковых аневризм) приводит к ухудшению снабжения кислородом из-за низкого сердечного выброса (СВ) Напряжение стенок определяется пред- и постнагрузкой. У здорового человека снижение преднагрузки вызывает более выраженный эффект, чем снижение постнагрузки, проявляющийся уменьшением сердечного выброса. При тяжелом поражении миокарда повышается зависимость от давления постнагрузки. Фармакологическая регуляция напряжения стенок желудочка может быгь достигнута уменьшением пред или/и постнагрузки. В кардиохирургии применяются нитропруссид натрия и 3-нитроглицерин. Первый препарат снижает тонус артериол, второй увеличивает емкость микровенулярного русла.
Контрактильность
Это свойство лучще всего описано законом Франка-Старлинга и соответствующей кривой
Транспорт кислорода
У сердечной мышцы чрезвычайно высок уровень потребления кислорода Это подтверждается тем, что величина кислородной сатурации в коронарном синусе находится в пределах 25 %. Реальное повышение кислородного транспорта возможно только путем повышения коронарного кровотока
Коронарный кровоток
Он регулируется уравнением Хагена-Пуазейля, где поток прямо пропорционален величине давления и радиусу сосуда и обратно пропорционален вязкости крови и длине капилляра (зависимость эта не линейная, так как сосуды не являются ригидными и ток в них не ламинарный).
Во время систолы интрамуральные коронарные сосуды сжимаются сердечной мышцей, что влечет четырехкратное увеличение сопротивления и следовательно, прекращение кровотока, особенно в субэндокардиальной зоне. Во время диастолы интрамуральные сосуды расширяются, особенно субэндокардиальные, благодаря их меньшей ауторегуляции. Емкость коронарного русла обычно превышает в 5-6 раз объем находящейся в нем крови.
В пораженных коронарных артериях кровоток в большей степени зависит от имеющихся стенозов, чем от ауторегуляции, тем более что в постстенотической области сосуды субмаксимально дилатированы. Снижение коронарного резерва и повышение конечнодиастолического давления левого желудочка приводят к ухудшению кровоснабжения в субэндокардиальной зоне. Расслабление сердечной мышцы может быть, к тому же, уменьшено вследствие увеличения времени систолы за счет укорочения диастолы.
Фармакологическая поддержка
Фармакологическое улучшение коронарного кровотока может быть достигнуто применением инотропных препаратов, вазодилататоров и уменьшением вязкости крови.
Положительный инотропный эффект выражается в улучшении контрактильности, снижении до минимума растяжимости сердца и оптимизации коронарного кровотока.
а) Катехоламины повышают уровень ц-АМФ через аденилциклазу, приводящую к повышенному притоку Са. Действие этих препаратов на различные рецепторы часто зависит от дозы.
Стимуляция альфа-1-рецепторов приводит к вазоконстрикции и некоторому повышению контрактильности.
Стимуляция альфа-2-рецепторов приводит к уменьшению высвобождения норадреналина и седации.
Стимуляция бета-1-рецепторов ведет к повышению контрактильности миокарда, учащению сердечного ритма и освобождению ренина.
Стимуляция бета-2-рецепторов повышает контрактильность миокарда, вызывает вазодилатацию в мышцах, поднимает уровень плазменного К, расширяет бронхи и почечные сосуды.
б) Ингибиторы фосфодиэстеразы (инодилататоры) повышают уровень ц-АМФ, ингибируя фосфодиэстеразу, стимулируют освобождение катехоламинов из мозгового слоя надпочечников и повышают приток Са. Эти препараты особенно выгодны, когда количество бета-рецепторов уменьшено, а их чувствительность снижена вследствие чрезмерной стимуляции симпатической нервной системы (нисходящая регуляция). Они повышают сократимость и улучшают расслабление сердечной мышцы. Повышение СВ не сопровождается увеличением потребления кислорода. Однако их использование часто ограничено степенью вазодилатации.
в) Сердечные гликозиды повышают ОПС и потребление кислорода миокардом в непораженном сердце. При сердечной недостаточности они повышают СВ и снижают ОПС (уменьшая симпатическое влияние). Это достигается ингибицией Na-K насоса, усилением работы Са-насоса и уменьшением емкости артериального и венозного сегментов микроциркуляции.
г) Глюкагон повышает концентрацию ц-АМФ, возможно, воздействуя на специфические глюкагоновые рецепторы, увеличивая сердечную частоту, ударный объем и ОПС. Клинически подтверждено, что глюкагон неэффективен при длительной инфузии и должен использоваться только болюсно.
д) Кальций, введенный болюсно, является быстродействующим вазоконстриктором. Он обладает положительным инотропным и хронотропным эффектом, начало действия которого гораздо мягче, чем у болюса катехоламинов.
Сосудорасширяющие препараты
В основном применяется инфузия нитропруссида натрия и 3-нитроглицерина, но они могут приводить к повышенному внутрилегочному шунтированию крови и снижению сатурации. Нитропруссид натрия уменьшает ОПС и постнагрузку, в то время как 3-нитроглицерин снижает преднагрузку.
Уменьшение вязкости крови
Уменьшение вязкости крови может быть достигнуто во время заготовки аутокрови замещением забранного объема кристаллоидами и/или коллоидами. Растворы, применяемые при ИК, также снижают вязкость крови. Для обеспечения максимального кислородного транспорта требуется Ht на уровне 35-45 %, но неизвестно до какой степени можно безопасно уменьшать Ht для достаточного обеспечения кислородом скомпрометированного миокарда. Следует помнить, что вязкость крови также зависит от белков плазмы, из которых фибриноген более важен, чем альбумин.
Поддержка метаболизма
В норме потребности миокарда удовлетворяются исключительно за счет аэробного метаболизма глюкозы, свободных жирных кислот и лактата. В покое потребности обеспечиваются углеводами и лишь в незначительной степени жирными кислотами. Во время гипоксии уровень свободных жирных кислот резко возрастает, а метаболизм угнетается, в крови увеличивается уровень глюкозы, ее метаболизм стимулируется (Embden Meyerhof), но обеспечивает только 10-15 % образования АТФ в ходе окислительного фосфорилирования. Этого недостаточно для поддержания нормального сокращения. Если кровоток снижен, то образование избытка внутриклеточных свободных ионов водорода может привести к значительному ухудшению функции миоцита и даже его гибели.
Ведение больных с заболеваниями сердца
Предоперационное ведение
Целью предоперационного визита анестезиолога является установление взаимопонимания с пациентом, освещение всех вопросов в свете предстоящего хирургического вмешательства, выяснение противопоказаний для операции и предписания соответствующей премедикации. В нашем госпитале каждый больной получает лист с описанием последовательности действий в течение дооперационного периода.Предоперационная оценка
Необходим тщательный анамнез, при сборе которого следует уделить внимание факторам, предрасполагающим к ИБС, оценка резервов миокарда с использованием классификации ИБС NYHA и дыхательной недостаточности по степеням от 0 до 4 по классификации ДН NYHA. Шкала оценки дооперационного риска разработана и предложена Tuman, McCarthy et al. (1992), а также Bolsin, Morgan et al. (1990), хотя экстраполяция информации с группы людей на отдельного человека не является абсолютно точной.
Физикальное обследование ставит цель выяснить степень лево- и/или правожелудочковой недостаточности. Симптомами острого характера являются нарушения ритма и иногда отек легких. Медленное развитие симптоматики сердечной недостаточности сопровождается увеличением объема крови, гидротораксом, повышением венозного давления, увеличением размера печени, наличием периферических отеков и асцита.
При рентгенологическом исследовании грудной клетки отмечают изменения формы и размеров сердца, венозный стаз в легких (линии Керли и наполнение верхнедолевых легочных вен) и легочно-артериальную гипертензию (артериальные сосуды выглядят как "подстриженное дерево").
На ЭКГ выявляются аритмии, ишемические изменения и/или наличие инфаркта. Ишемия миокарда сопровождается следующими ЭКГ признаками: депрессия сегмента ST более чем на 1 мм или подъем более чем на 2 мм, отрицательный зубец Т или изменение положения зубца Т относительно изоэлектрической линии, маленький зубец R, появление зубца Q и аритмии.
Катетеризация сердца: измерение сердечного выброса, внутрижелудочкового давления, фракции выброса; диагностика стенозов и окклюзий коронарных артерий.
Несколько слов о препаратах, прием которых следует продолжить или прекратить перед операцией на сердце.
а) Бета-блокаторы
Бета-блокаторы препятствуют активизации катехоламинами бета-рецепторов путем их конкурентной ингибиции. Все они являются антиангинальными препаратами, уменьшают сердечную частоту и контрактильность и, следовательно, снижают потребность миокарда в кислороде.
Липофильные бета-блокаторы всасываются в высоких концентрациях с пищей, а гидрофобные без пищи, следовательно, использование утром перед операцией метопролола приведет к уменьшению плазменной концентрации бета-блокатора по сравнению с исходом (Melander et al., 1977). Плазменная концентрация может быть снижена путем отмены утренней дозы бета-блокаторов с целью предотвращения неблагоприятных гемодинамических ответов во время операции (Sill et al., 1984). Необходимо добавить, что сохранение бета-блокады в ходе операции не несет с собой неблагоприятного влияния на системную гемодинамику, в то время как отмена может привести к ишемии и даже инфаркту миокарда.
б) Блокаторы кальциевых каналов
Ингаляционные анестетики имеют эффект блокады кальциевых каналов, который в сочетании с применением верапамила может резко усиливаться. Если же дополнительно используются бета-блокаторы (плюс к ингаляционным анестетикам и блокаторам кальциевых каналов), то устранение избыточного эффекта ингаляционных анестетиков как блокаторов кальциевых каналов введением препаратов кальция может привести к AV-блокаде 3 степени или даже асистолии. При использовании высоких доз опиоидов такой опасности нет.
в) Нитраты
Они уменьшают преднагрузку, что приводит к снижению потребности миокарда в кислороде (вследствие уменьшения напряжения стенок сердца). Нитраты также являются коронарными вазодилататорами, поэтому их продолжают использовать вплоть до операции в пероральной форме или заменяют на топическое введение.
г) Дигоксин
Блокаторы кальциевых каналов, бета-блокаторы и антиаритмики могут повышать уровень дигоксина в плазме, что приводит к передозировке. В связи с этим рекомендуется отменять дигоксин за 1 день до операции за исключением случаев, когда частота сокращений желудочков превышает 90 в минуту.
д) Диуретики
Не существует единого мнения по поводу приема диуретиков. Больше аргументов за их отмену, т.к. прикованные к постели больные не накапливают много жидкости, а сложность проведения анестезии у обезвоженного пациента возрастает, к тому же, если он принимает дигоксин, то усиливается вероятность дигиталисной интоксикации.
Премедикация
Относительно назначения премедикации также нет единого подхода. Тревога у больных со скомпрометированной функцией сердечно-сосудистой системы может быть чрезвычайно вредной и даже вести к внезапной смерти, поэтому она должна быть устранена уверенностью врача в успехе предстоящей операции и назначением соответствующих препаратов. Среди наиболее распространенных средств, использующихся для премедикации как отдельно, так и в сочетании, можно назвать опиоиды, бензодиазепины и антихолинэргические препараты.
Морфин уменьшает боль при стенокардии, успокаивает больного, снижает преднагрузку. Из неблагоприятных эффектов следует отметить депрессию дыхательного центра с опасностью развития гиперкапнии и гипоксии, а также незначительное увеличение ЧСС.
Бензодиазепины устраняют чувство тревоги и успокаивают больного, уменьшают конечнодиастолическое давление левого желудочка, и следовательно, снижают потребление кислорода миокардом.
Антихолинэргические препараты предупреждают развитие брадикардии, а гиосцин имеет и седативный эффект. Применение антихолинэргических препаратов должно быть взвешено с учетом возможности развития тахикардии.
Важно обеспечить дополнительную подачу кислорода перед операцией, особенно у больных со сниженным сердечным резервом.
Водный наркоз
Выбор конкретного анестетика должен проводится с учетом всех физиологических и патологических особенностей каждого пациента, а также особенностей предстоящей операции.
Цель индукции - сформировать хороший сон с адекватной анальгезией и мышечной релаксацией без каких-либо существенных расстройств деятельности сердечно-сосудистой системы. В настоящее время ни один из препаратов не отвечает этим требованиям и, следовательно, используются комбинации лекарств. Не существует какой-либо единой комбинации препаратов, в различных методиках используются различные средства.
Ингаляционные анестетики снижают потребность миокарда в кислороде через уменьшение контрактильности и гемодинамической работы. Они также усиливают коронарный кровоток, что в условиях относительного избытка кислорода приводит к увеличению сатурации кислорода в коронарном синусе.
Феномен коронарного обкрадывания, приписываемый изофлюрану, спорен, хотя изофлюран способен расширять здоровые сосуды, отвлекая кровоток от ишемизированных областей. Некоторыми исследователями отмечалась повышенная концентрация лактата в коронарном синусе, но убедительных доказательств, говорящих о том, что это произошло вследствие применения изофлюрана, не приводилось. В других же исследованиях говорится о том, что изофлюран способствует более раннему восстановлению сердечной деятельности после ИК в сравнении с другими ингаляционными анестетиками.
Использование закиси азота в кардиохирургии спорно. Она обладает прямым кардиодепрессивным действием, особенно в сочетании с большими дозами опиоидов, но закисью азота также стимулируется симпатическая нервная система, что практически уравновешивает ее депрессивный эффект. Доказано, что закись азота сужает эпикардиальные сосуды у животных, но это действие не доказано в отношение человека. Реже закись азота вызывает обратимое снижение контрактильности при неизмененном кровотоке. Одним из самых существеннейших недостатков, присущих закиси азота, является то, что она может выходить из растворов и образовывать микропузырьки во время ИК.
Опиоиды
Морфин по прежнему используется для индукции (в дозе 1-3 мг/кг) путем медленной инфузии. Степень снижения АД может быть уменьшена в результате медленного внутривенного введения препарата, при предварительной инъекции гистаминовых блокаторов или положении больного на операционном столе с опущенным головным концом. Фентанил в виде инфузии (200-400 мкг/мин) или чаще в качестве болюсной дозы (50-100 мкг/кг) дает хорошую стабилизацию гемодинамики и деятельности сердечно-сосудистой системы в целом. Суфентанил в бопюсной дозе 15 мкг/кг уменьшает степень гипертензии в ответ на стернотомию в сравнении с фентанилом и действует быстрей.
Ремифентанил - новый опиоид ультракороткого действия, который может вводиться инфузионно без эффекта кумуляции. Это обеспечивает хорошую сердечнососудистую стабилизацию. Расщепляется при участии псевдохолинэстеразы. Препарат выгодно использовать у пациентов с низким дооперационным риском, которых можно быстро экстубировать.
Мышечные релаксанты
Они облегчают интубацию, уменьшают травму при разведении рассеченной грудины, препятствуют движению диафрагмы и оптимизируют проведение ИВЛ. Панкурониум увеличивает сердечный выброс, в основном, за счет увеличения ЧСС. Это свойство может быть нежелательным для пациентов, имеющих исходную тахикардию.
Поддержание функциональной эффективности сердечно-сосудистой системы У больных с плохой функцией левого желудочка бывает необходима поддержка инотропными средствами или баллонной контрпульсацией в период до ИК. Аритмии должны быть устранены, оптимальным является синусовый ритм с частотой 80-100 ударов в минуту. Фармакологическая поддержка улучшает контрактильность, уменьшает расширение камер сердца и оптимизирует коронарную перфузию.
Мониторинг
Электрокардиография
Ишемия миокарда может быть определена по подъему или депрессии сегмента ST. Отклонения более 0,1 mV от изолинии спустя 80 мсек после зубца R считаются достаточно достоверными. Для диагностики ишемии используются Отведения II, V4, V5 и СМ5. В отведении V5 определяется до 90 % развивающихся субэндокардиальных ишемий в зоне ПМЖВ левой коронарной артерии и огибающей ветви левой коронарной артерии. В V4 определяется ишемия исключительно в зоне ПМЖВ. Продленный мониторинг ЭКГ и сравнение с исходной ЭКГ помогает определить поражение достаточно четко (Sloggoff, 1985 и Urban, 1993). ЧСС измеряется посредством ЭКГ, изменения частоты пульса должны быть оперативно зафиксированы, а их генез проанализирован. ЧСС может меняться вследствие влияния вентиляции, ауторегуляции, терморегуляции, гуморальных механизмов. Изменения ЧСС может быть использовано для анализа ауторегуляции сердца в ответ на симпатические и вагусные влияния. Это важно для оценки эффективности анестезиологической защиты от стрессовых стимулов Отсутствие значительных колебаний ЧСС говорит о достаточной глубине анестезии.Инвазивное измерение АД является неотемлемой составной частью мониторинга, необходимой для постоянного наблюдения за сердечной функцией. Все внезапно возникающие изменения АД должны определяться немедленно. Это также обеспечивает удобный путь для взятия повторных проб артериальной крови с целью контроля КЩР в ходе операции и по ее завершении.
Мониторинг ЦВД используется для оценки преднагрузки и с целью получения надежного доступа для инфузии.
Катетеризация легочной артерии (КЛА)
У больных с плохой функцией сердца очевидны выгоды, которые несет с собой КЛА Она позволяет измерять сердечный выброс, венозную оксигенацию и давление заклинивания легочных капилляров для наблюдения за давлением в левом желудочке. С другой стороны, при КЛА существует риск развития опасных для жизни аритмий, разрыва легочной артерии, узлообразования катетера. Если фракция выброса > 0,5 и нет желудочковой гипокинезии, то измерение ЦВД дает достаточную информацию о давлении наполнения левого желудочка (Mangang DT, 1980). Конечно-диасголическое давление левого желудочка оценивается по давлению заклинивания легочных капилляров, хотя это не очень достоверно при ишемизированном миокарде или в случае гипертрофии миокарда левого желудочка, где давление заклинивания легочных капилляров ниже, чем конечно-диастолическое давление левого желудочка. К тому же нормализация гемодинамических показателей до начала операции не улучшает результатов операции. Другие авторы оспаривают это мнение и демонстрируют снижение количества послеоперационных осложнений и летальности в случаях поддержания гемодинамических параметров в оптимальных границах в течение всей анестезии. Установка катетера в ЛА до начала анестезии обычно сопровождается увеличением САД и ЧСС, если не были использованы бета-блокаторы, а также существует вероятность депрессии сегмента ST и появления стенокардии, если на была использована "тяжелая" премедикация.
Катетер в ЛА может быть использован для обнаружения ишемии миокарда при измерении комплайнса предсердий, который увеличивается более, чем на 15 мм вследствие уменьшения желудочкового комплайнса К тому же увеличение комплайнса желудочка более чем на 20 мм характерно для ишемии сосочковых мышц, приводящей к митральной регургитации.
Центральная температура
Температура измеряется при охлаждении и согревании больного во время ИК. Ее можно определять в носоглотке, мочевом пузыре, в слуховом проходе и пищеводе Температурный датчик в носоглотке может быть установлен в области решетчатой пластинки, где температура наиболее близка к температуре головного мозга. Недостатками этой локализации датчика являются возможность легкого выпадения из носа или смещение от пластинки, занижение измеряемой температуры во время спонтанного дыхания больного. Температура в мочевом пузыре наиболее близка к центральной температуре, но она имеет очень большое время калибровки (из-за инерционности изменения температуры тканей). Главным недостатком измерения температуры в пищеводе является близость к холодному сердцу и, следовательно, ее значения ниже реальной центральной температуры. При измерении температуры в слуховом проходе существует риск перфорации барабанной перепонки. Измерение температуры как центральной, так и периферической, необходимо продолжить и в послеоперационном периоде для обеспечения адекватного согревания больного до экстубации и предупреждения развития мышечной дрожи.
Контроль за свертыванием крови
С целью профилактики тромбообразования во время ИК применяется гепарин в дозе 300 МЕ/кг. Недостатками гепарина являются повышенная индивидуальная чувствительность к нему, нарушение функции тромбоцитов и даже тромбозы (особенно при дефиците антитромбина 3). Существует опасность развития "рикошета" после операции (повышенное тромбообразование). Сходный по механизму действия синтетический низкомолекулярный гепарин имеет практически те же самые недостатки и не может рассматриваться в качестве серьезной альтернативы. В качестве дополнительной меры, способствующей уменьшению внутривенного введения гепарина, можно назвать пластиковые материалы, покрытые гепарином, биосовместимость которых с кровью гораздо выше, чем инертных материалов. Из препаратов, препятствующих тромбообразованию, находящихся сейчас в стадии разработки, очень большой интерес представляет г-гирудин.
Этот препарат испытывался на животных, но пока в широкой практике еще не применяется. Контроль за свертыванием крови во время операции осуществляется при помощи АВС (активированное время свертывания). Активаторами свертывания являются или коалин, или кремнезем (диатомная земля).
Тромбоциты значительно страдают во время ИК вследствие их активации тромбином, который полностью не ингибируется гепарином. У пациентов с повышенным риском кровотечения необходимо применять десмопрессин, но он может вызывать значительную вазодилатацияю. Апротинин в качестве ингибитора сывороточных протеаз сохраняет функцию тромбоцитов и ингибирует фибринолиз.
Транспищеводная эхокардиография (ТПЭ)
ТПЭ - новое эффективное средство для диагностики и оценки состояния миокарда, которое используется как до, так и во время операции и позволяет значительно снизить количество осложнений (Leung, 1990).
Периоперационно ТПЭ может помочь в оценке ишемии миокарда путем анализа движения стенки желудочка (укорочение оси левого желудочка на уровне папиллярных мышц) и оценки сердечного объема и контрактильности. Более того, ТПЭ может помочь в вопросе о восстановлении или реимплантации клапана после оценки движения клапана и потока крови через него.
ЭЭГ I мониторинг функции головного мозга
Головной мозг во время операций на сердце подвергается значительному риску и очень чувствителен к вредным воздействиям гипотонии, гемодилюции, мелких материальных частиц и воздушных микроэмболов, непульсирующего тока крови во время ИК. Регистрируемые ЭЭГ постсинаптические потенциалы снижаются вследствие гипоксии мозга, хотя кислородная сатурация должна упасть до очень низкого уровня (28 , когда эти изменения становятся видимыми.
, когда эти изменения становятся видимыми.Мониторинг функции головного мозга может использоваться для диагностики тотальной ишемии головного мозга, но не очаговой. Главными недостатками обоих методов является неудовлетворительная диагностика очаговой ишемии или тромбоза. Необходимо отметить, что среди больных, перенесших операцию на сердце, инсульты развиваются с 1 по 5 день после операции, когда мониторинг чаще всего уже не производится.
Допплер-мониторинг сердечного выброса
Используется с целью измерения сердечного выброса. Доказано, что результаты, получаемые при помощи транспищеводной методики недостоверны, так как измеряется ток крови в нисходящей аорте. Транстрахеальная методика измеряет сердечный выброс в восходящей аорте, но предварительные результаты плохо коррелируют с термодилюцией. Кроме того, время для установки датчика занимает 20-30 минут.
Измерение уровня лактата в коронарном синусе, как маркера ишемии миокарда, показывает хорошую достоверность, когда экскреция лактата падает более, чем на 50 % от исходного уровня.
Искусственное кровообращение (ИК)
В кардиохирургии часто используется остановка сердца. Она достигается введением кардиоплегического раствора, который не только останавливает сердце, но и снижает потребление кислорода миокардом и защищает его функцию.
В кардиохирургии часто используется остановка сердца. Она достигается введением кардиоплегического раствора, который не только останавливает сердце, но и снижает потребление кислорода миокардом и защищает его функцию.
В центре внимания исследователей сейчас находятся вопросы оптимального состава растворов для кардиоплегии и реперфузии, которые должны уменьшать степень ишемического повреждения, возрастающего по мере того, как сердце расходует свои резервы энергии во время возобновления механической деятельности. В фокусе всеобщего внимания находится кровь как субстрат, имеющий очень высокую способность переносить кислород.
Повреждение может быть вызвано продолжительной ишемией, истощением запасов АТФ, образованием нейтрофилами свободных кислородных радикалов и прекращением притока крови вследствие образования аггрегатов из тромбоцитов или нейтрофилов. К тому же реперфузия вызывает выброс большого количества Са (как извне, так и из саркоплазматического ретикулума), возможно, это происходит вследствие уменьшения энергетических запасов. В конечном счете, возникает стимуляция протеолиза. Кроме того, снижение содержания митохондриального глютатиона повышает образование свободных радикалов. Учитывая все вышесказанное, в кардиоплегический раствор необходимо добавить много компонентов для связывания свободных радикалов, стабилизации клеточных мембран и ингибиции фосфолипаз.
Аденозин является конечным продуктом катаболизма АТФ во время гипоксемии или ишемии. Он является естественным эндогенным кардиопротектором, который ведет к стимуляции как аденозин-1-рецепторов (отрицательный хронотропный, дромотропный и инотропный в отношении предсердий эффект, задержка ишемической контрактуры, стимуляция анаэробного гликогенолиза), так и аденозин-2-рецепторов (вазодилатация, ингибиция образования агрегатов нейтрофилов и тромбоцитов, снижение количества свободных кислородных радикалов, образуемых нейтрофилами). Доказано, что инфузия аденозина в постперфузионном периоде уменьшает выраженность реперфузионного повреждения.
Глютамат тоже является кардиопротектором, производящим альфа-кетоглютарат. Он приводит к выработке АТФ и, уменьшая количество пирувата, способствует анаэробному метаболизму глюкозы и поэтому полезен сердцу во время ишемии.
Для того, чтобы увеличить безопасное время ишемии миокарда, используется гипотермия. В условиях общей анестезии у пациента с центральной гемпературой 30°С потребление кислорода снижено до 7%. Применение мышечных релаксантов предотвращает термогенез, связанный с мышечной дрожью, но симпатический термогенез может в этих условиях увеличивать метаболизм и, следовательно, потребление кислорода до 40%, что возможно устранить при помощи анестетиков. Барбитураты уменьшают метаболизм головного мозга лучше, чем фентанил, но имеют недостаток - угнетение сердечной функции в течение длительного времени.
Гормональный ответ на стресс, вызываемый ИК, подавляется только в случае углубления гипотермии ниже 25°С. Даже очень высокие дозы фентанила иногда не угнетают этот гормональный ответ.
Гипотермическая защита органа неадекватна, пока не достигнута устойчивая гомогенная гипотермия Быстрое охлаждение крови, которое позволяют современные АИКи, приводит к неравномерности гипотермии. Охлаждение органа, будучи неоднородным, вместо защиты приводит к кислородному долгу. Это одна из причин, которая говорит в пользу проведения ИК в нормотермическом режиме. К тому же гипотермия как стрессовая ситуация приводит к гипергликемии и повышению уровня свободных жирных кислот вследствие повышения концентрации катехоламинов и снижения инсулина. Уровень глюкозы падает при согревании, которое может вообще привести к гипогликемии. Повышение уровня свободных жирных кислот может привести к возрастанию потребления кислорода и снижению контрактильности. Назначение инсулина ликвидирует эти стрессовые эффекты, переводит метаболизм миокарда от липолиза к гликолизу, улучшает работу K-Na насоса, что стабилизирует кардиомиоциты. Инсулин вызывает повышение контрактильности миокарда и увеличение сердечного выброса в постперфузионном периоде. К тому же назначение инсулина в предперфузионном периоде может увеличить содержание гликогена в депо и, таким образом, обеспечить организм энергией во время ишемии.
Учитывая современный опыт теплой кровяной кардиоплегии, использование гипотермии ставится под сомнение при операциях АКШ, где стараются избегать продолжительного времени ишемии.
Нормотермическое ИК имеет свои преимущества: снижаются метаболические нарушения, уменьшаются кислородный долг в других органах и уменьшается степень послеоперационной гипотермии, сокращается время до экстубации, меньше выраженность послеоперационной мышечной дрожи, сокращается занятость койки.
Кровоток во время И К
а) Кровоток в головном мозге
При снижении САД ниже 50 мм рт.ст. теряется ауторегуляция кровотока в жизненно важных органах. Нет единого мнения насчет оптимального уровня САД во время ИК. С одной точки зрения неврологический дефицит может увеличиваться при снижении САД ниже 50 мм рт.ст.. Другие считают, что при гипотермии САД может быть ниже 50 мм рт.ст., но при условии, что венозное давление поддерживается низким и устранен метаболический ацидоз. Напряжение углекислого газа в артериальной крови становится самым важным регулятором в этих условиях, хотя при умеренной гипотермии ауторегуляция хорошо сохраняется.
б) Кровоток в почках
Непульсирующий поток уменьшает почечный кровоток и клубочковую фильтрацию во время ИК. Повышается продукция ренина и уменьшается экскреция Na. Давление, при котором прекращается кровоток в почках составляет 30 мм рт.ст.. Уровень САД должен предупреждать развитие послеоперационной почечной недостаточности, следовательно, сохранение тока мочи во время ИК служит прогностическим тестом адекватности перфузии почек.
Гипотония во время ИК может быть вызвана снижением вязкости крови, разбавлением циркулирующих катехоламинов, освобождением вазодилатирующих пептидов, а также слишком быстрым сливанием крови по линии венозного возврата. Кроме того гипотония может быть обусловлена центральной депрессией вазомоторного центра, попаданием кардиоплегической смеси ^ общую циркуляцию (плегия сосудов и дилатация сердца). Коррекция АД может заключаться в увеличении потока или повышении ОПС посредством фармакологического воздействия.
Гипертензия во время ИК преимущественно бывает обусловлена воздействием на каротидные барорецепторы. Лечение заключается в фармакологической вазодилатации.
Интраоперационная ишемия миокарда при наличии пораженных коронарных артерий составляла 37-55%, а риск развития периоперационного инфаркта миокарда увеличивался в 3-4 раза во время эпизодов ишемии. Большинство ишемических эпизодов не имели прямого отношения к изменениям гемодинамики, но следует избегать тахикардии и гипертензии (Sloggoff and Kedts, 1985).
Ведение больного в постперфузионном периоде
При выходе из ИК пациент должен иметь нормальную температуру, нормальную ЧСС (80-100 в минуту для предотвращения перерастяжения желудочков), нормальное содержание К и нормальное значение рН. В нашем госпитале давление наполнения желудочков поддерживается вначале умышленно низким и только постепенно в следующие 10 минут оно наращивается за счет проводимой инфузионной терапии. Это помогает избежать перерастяжения предсердий и желудочков, что может привести к нежелательным осложнениям.
Возникающие впоследствии расстройства в функционировании желудочков могут приводить к низкому сердечному выбросу. Для коррекции этих нарушений в нашем распоряжении имеется предсердная и/или желудочковая стимуляция и внутриаортальная баллонная контрпульсация. Предсердная стимуляция важна при желудочковой слабости и позволяет увеличить у таких пациентов "предсердный" вклад в общий сердечный выброс, который увеличивается на 20-25 % по сравнению с нормально работающим сердцем. Внутриаортальная балонная контпульсация синхронизируется по R-зубцу ЭКГ и улучшает сердечный выброс, увеличивая коронарный кровоток и кровоток в головном мозге. Она снижает постнагрузку путем быстрого сдувания баллона до следующей систолы.
Ведение больного в послеоперационном периоде
У пациентов, перенесших операцию на сердце, часто имеется снижение центральной и периферической температуры, особенно после использования гипотермического ИК, что приводит к мышечной дрожи и увеличению потребности в кислороде со стороны всего организма, а следовательно, и со стороны миокарда (из-за возросшей работы). Более того, в этот момент может быть неустойчивой гемодинамика. Таким образом, у пациентов должен обязательно продолжаться мониторинг деятельности сердечно-сосудистой системы и они должны находится или в блоке послеоперационного пробуждения, или в отделении интенсивной терапии.
У пациентов продолжают ИВЛ для обеспечения адекватной оксигенации и предотвращения гиперкапнии. Их согревают (активно или пассивно) для снижения мышечной дрожи. Мышечная дрожь может быть уменьшена назначением бензодиазепинов.
Экстубация обычно производится, когда гемодинамика стабильна, имеется нормотермия, спонтанное дыхание с частотой более 6 раз в минуту, восстановился приемлемый газообмен и напряжение углекислого газа в артерии не превышает 6,6 кРа.
Ранняя экстубация (менее, чем через 8 часов) может быть достигнута при условии активного согревания пациента во время операции, применения высокой объемной скорости во время ИК в сочетании с использованием вазодилататоров, в послеоперационном периоде - согревания путем конвекции или радиации, проведения анестезиологического пособия со снижением доз опиоидов и применения препаратов с укороченным временем действия.
Новые разработки
Использование трансмиокардиальной реваскуляризации (ТМР) ТМР - это новая технология, использующая энергию мощного лазерного луча для прожигания отверстий (в среднем 25) через миокард. Доступ путем левосторонней торакотомии. Хорошее отверстие обнаруживается по пузырькам в полости желудочка. Давлением на сердце снаружи предотвращается кровотечение и пломбируется отверстие на эпикардиальной поверхности сердца. Первые результаты при использовании этого метода обнадеживают, но требуется дальнейшая оценка метода.
Вспомогательные устройства для левого желудочка
При нарушении функции левого желудочка вспомогательные устройства увеличивают сердечный выброс. Но в настоящее время они слишком громоздки. Нужно сказать, что их использование является еще одной ступенькой на пути к созданию искусственного сердца.
Литература
1. Bolsin SN, Morgan С and Ray R. A simple preoperative scoring system for predicting mortality and intensive care stay in adult patients undergoing heart surgery with cardiopulmonary bypass.Journal of Cardiothoracic Anaesthesia 1990:4 (suppl3):139.
2. Kannel. American Journal of Cardiology 1976:38:46.
3. Leung JM, O'KellyBF.BrownerWS et al.Prognostic importance of postbypass regional wall-motion abnorinalites in patients undergoing coronary artery bypass surgery. Anesthesiology 1989:71:16-25.
4. Mangano DT. Monitoring pulmonary arterial pressure in coronary artery disease. Anesthesiology 1980:53:364-370
5. Melander A, Danielson K, Schersten В et al. Enhancement of the bioavailability of propranolol and metoprolol by food. Clinical Pharmacology and Therapeutics 1977:22:
108-112
6. Sill JC, Nugent M, MoyerTP et al. Influence of propranolol plasma levels on haemodynamics during coronary artery bypass surgery. Anesthesiology 1984:60:455-463.
7. Slogoff and Keats.Does perioperative myocardial ischaemia lead to postoperative myocardial infarction? Anesthesiology 1985:62:107-114.
8. Tuman KJ, McCarthy JR, March JR et al. Morbidity and durarion of ICU stay after cardiac surgery. A model for preoperative risk assessment. Chest 1992:102:36-44.
9. Urban MK, Gordon MA, Harris SN et al. Intraoperative hemodynamic changes are not good indicators of myocardial ischaemia.Anaesthesia and Analgesia 1993:76: 942-949.
- Блог пользователя Morbus
- Войдите, для комментирования
