Анестезия при кардиохирургических операциях в педиатрии

Врожденные заболевания сердца сопровождаются поражением многих систем организма и выраженными гемодинамическими реакциями. Физиология сердечнососудистой и дыхательной систем у детей характеризуется незрелостью, и многих детей, рожденных до 24-й недели внутриутробного развития, можно отнести в категорию высокого риска. Внутрисердечные лево-правые или право-левые шунты разными путями нарушают податливость легких и системную оксигенацию. Право-левые шунты являются сбалансированными и зависят от сопротивления выбросу из левого или правого желудочков. В норме у новорожденных сосудистая система легких характеризуется лабильностью засчет выраженного мышечного слоя артериол. Эта лабильность сохранена у пациентов с лево-правыми шунтами и интенсивным легочным кровотоком (при дефектах межжелудочковой перегородки). В дальнейшем общее легочное сопротивление этих пациентов может оставаться фиксированным на высоком уровне. Могут образоваться от 2 до 5 функциональных камер сердца, сопротивление выбросу вызывает повышение постнагрузки желудочков. Иногда наблюдаются транспозиция, отсутствие или дупликатура магистральных сосудов, а также аномалии коронарного кровотока вплоть до отхождения коронарных артерий из легочного ствола. Таким образом, существует широкий спектр патологических состояний, которые могут быть самыми разными и непредсказуемыми, как, например, асимптомное течение дефекта межжелудочковой перегородки у пятилетнего ребенка или коарктация аорты, поставившая новорожденного на грань жизни и смерти. Каждый случай должен быть проанализирован индивидуально на основе изучения патофизиологии кровообращения и морфологии миокарда ребенка.

В среднем, частота врожденной патологии сердца в мире составляет 8 случаев на 1000 родившихся живыми детей. Без лечения приблизительно 50 % этих детей погибают на первом году жизни, из них 1/3 - в первые 3 месяца жизни. В ряде случаев новорожденные нуждаются в неотложной помощи; это может быть обусловлено характером кардиальной аномалии, недостаточным весом ребенка, наличием других крупных врожденных аномалий. Порокам сердца могут сопутствовать аномалии мочевыделительной системы, расщелины мягкого неба, трахеопищеводные фистулы, аномалии со стороны ЖКТ и другие дефекты. В большинстве случаев не удается идентифицировать специфическую причину врожденных пороков сердца; однако доказано, что в их этиологии немаловажную роль играет внутриутробное инфицирование вирусом коревой краснухи и алкогольный синдром плода. Отмечено, что 30-40 % детей с синдромом Дауна (трисомия 21) страдают заболеваниями сердца, обусловленными, главным образом, дефектами закладки эндокарда (дефекты межпредсердной и межжелудочковой перегородок). Другие хромосомные аномалии также часто ассоциируются с различной патологией сердца.

Наиболее частой врожденной аномалией со стороны сердца является дефект межжелудочковой перегородки, который встречается в 2 случаях на 1000 родившихся живыми детей; однако, по меньшей мере, 3/4 этих дефектов закрывается самопроизвольно. Открытый артериальный проток, стеноз легочного ствола и дефект предсердной перегородки встречаются в 0,5-0,7 случаев на 1000 новорожденных. Транспозиция магистральных артерий является наиболее частой кардиальной аномалией, вызывающей цианоз новорожденного. Она встречается достаточно редко, с той же частотой, что и аортальный стеноз, коарктация аорты и тетрада Фалло (0,3 случаев на 1000 новорожденных). Тотальная аномалия венозного оттока из легочной системы также встречается нечасто (0,1 случаев на 1000 новорожденных), но является исключительно серьезным патологическим состоянием, в большинстве случаев требующим экстренного оперативного вмешательства, которое обусловлено нарастающей гипоксией и застойной сердечной недостаточностью.

Операции в первые месяцы жизни связаны с повышенной смертностью в сравнении с оперативными вмешательствами, выполняемыми в более поздние сроки. Это объясняется тяжестью исходного состояния пациентов, котороые могут погибнуть в отсутствии терапии и зачастую имеют комплексные и множественные поражения различных систем организма. Однако, операции по корекции транспозиции магистральных артерий, выполненные в первые дни жизни ребенка, характеризуются удовлетворительными результатами и низкой смертностью.

Оптимальный режим индукции должен обеспечить гемодинамическую стабильность и поддержать или даже улучшить уровень сатурации кислорода; в первую очередь это относится к детям с "синими" врожденными пороками. Индукция должна свести к минимуму стрессовые реакции на интубацию, ИВЛ и установку артериальных и венозных магистралей.

Индукция в анестезию начинается с премедикации. Считается, что препараты для премедикации при внутримышечном введении обладают меньшими гемодинамическими эффектами, чем при внутривенном введении. У детей с компенсированными пороками сердца предпочтительнее массивная премедикация, и как правило, она хорошо ими переносится. Для предотвращения побочных эффектов индукции галотаном целесообразно введение атропина. В большинстве случаев должен использоваться EMLA-крем.

Сердечный выброс ребенка зависит от частоты сердечных сокращении. Из-за небольшого резерва сократимости миокард обладает ограниченными компенсаторными возможностями для увеличения ударного объема, следовательно, брадикардия вызывает резкое уменьшение сердечного выброса. Рандомизированные исследования, проведенные на животных, показывают, что миокард плода развивает меньшее, чем у взрослого активное напряжение в фазу изометрического сокращения. Вероятно, это обусловлено меньшими пропорциями саркомеров и возможностями миокарда. Увеличенное давление наполнения у новорожденных улучшает распрямление миофиламентов. Работы Barash и др. (1978 г.) и Rao и др. (1984 г.) показывают, что галотан вызывает депрессию сократимости миокарда новорожденного, по меньшей мере, на 50% больше, чем у взрослого. У 50% нормальных детей в ответ на ингаляцию галотана развиваются гипотензия и брадикардия, частично устраняемые атропином. Иногда галотан может явиться причиной потери синусового ритма, которая может довести ребенка до критического состояния. Отмечено, что введение всех возможных ингаляционных анестетиков вызывает изменения общего и легочного сопротивления. Теоретически право-левый шунт нарушает скорость индукции ингаляционными анестетиками. Tanner и др. (1985 г.) показали, что при наличии 50 % шунта индукция носила замедленное течение лишь при использовании нерастворимых анестетиков (NgO), на ее скорость не влияли относительно растворимые анестетики, например, галотан. В тех случаях, когда легочной кровоток резко снижен, индукция ингаляциоными анестетиками должна быть плавной, и, при необходимости, замедленной, с тем, чтобы избежать потенциально опасного повышения концентрации анестетика в крови, которое может послужить причиной побочных эффектов. Несколько неожиданными являются результаты исследований Laislay и др. (1986 г.) и Henslay и др. (1987 г.), которые показали значительное повышение ЗаОг при индукции галотаном у детей с "синими пороками" и право-левыми шунтами (исследования проводились сравнительно с кетамином). Однозначного ответа на причину повышения SaOz не найдено. Это может быть связано с усилением легочного кровотока, увеличением концентрации вдыхаемого кислорода у пациентов с право-левыми шунтами менее 40%, уменьшением степени динамического инфундибулярного стеноза легочной артерии при тетраде Фалло засчет прямого эффекта, но, наиболее вероятно, вследствие снижения сердечного выброса с поддержанием постоянного легочного кровотока. Изофлюран обладает менее выраженным депрессивным влиянием на миокард в сравнении с галотаном, однако он может вызывать изменения коронарного кровотока. Он не получил широкого распространения в качестве ингаляционного анестетика для индукции у детей вследствие раздражающего действия на дыхательные пути.

Препараты для внутривенной индукции должны вводиться крайне осторожно. Это объясняется тем, что даже небольшие пузырьки воздуха, попавшие в кровоток ребенка с право-левым шунтом, очень быстро могут быть перенесены в систему артериального кровоснабжения и вызвать эмболию сосудов головного мозга и миокарда.

Тиопентал применяется в анестезиологии уже более 50 лет и стал "золотым" стандартом, с которым сравниваются другие анестетики. Однако этот препарат в значительной степени снижает сердечный выброс (приблизительно на 30%) засчет уменьшения поступления кальция в мышечные волокна и снижения симпатического тонуса. Кроме того, он вызывает увеличение частоты сердечных сокращений и не предотвращает стрессовых реакций на интубацию трахеи. Эти эффекты являются дозозависимыми и обусловлены быстрым введением препарата, они наиболее выражены у пациентов с заболеваниями сердца, при гиповолемии и других патологических состояниях Тиопентал может использоваться в данных сигуациях, но крайне осторожно.

Преимуществом использования бензодиазепинов (диазепам или мидазолам) является наличие амнезии. Они вызывают слабое или умеренное редуцирование сердечного выброса и другие, иногда непредсказуемые эффекты (у одних пациентов может наблюдаться тахикардия, в то время, когда у других - брадикардия). Сочетание фентанила с мидазоламом несколько усугубляет депрессивное влияние на гемодинамику каждого из этих препаратов. Возможно, это происходит в результате снижения симпатического тонуса и прямого негативного инотропизма.

Фентанил может использоваться для индукции как изолированно, так и в сочетании с мидазоламом или тиопенталом. Его склонность вызывать брадикардию нивелируется панкурониумом, что позволяет поддерживать гемодинамическую стабильность даже у новорожденных. Доказано, что доза около 10 мкг/кг смягчает нежелательные стрессовые реакции у новорожденных и маленьких детей, в. том числе и со стороны легочного кровотока, который характеризуется в этом возрасте высокой реактивностью.

Кетамин, используемый более 20 лет, является потенциально очень нужным и интересным препаратом Он обладает быстрым гипнотическим эффектом и обеспечивает глубокий уровень анальгезии без угнетения функций дыхательной и сердечно-сосудистой системы. Напротив, он вызывает недозозависимое увеличение частоты сердечных сокращений, сердечного выброса, повышает системное артериальное давление и давление в легочной артерии, но увеличивает потребление миокардом кислорода, что может быть нежелательным у детей с несостоятельностью коронарного кровотока. Работа Greelay и др. (1976 г.) подтверждает нормальное функционирование компенсированных шунтов и отмечает увеличение SaOg при индукции кетамином у детей с "синими" пороками. Кетамин обладает прямым отрицательным инотропным действием на миокард, но центральные симпатические реакции преодолевают этот эффект, вызванный угнетением нейронального захвата катехоламинов. Однако, если запасы норадреналина в организме истощены, позитивного инотропного ответа можно не ждать.

Эта центральная стимуляция и обуславливает, главным образом, наиболее выраженный побочный эффект кетамина - галлюцинации. При необходимости эти реакции могут быть блокированы, например, мидазоламом. Автор придерживается мнения, что усиление сердечного выброса является клинически полезным эффектом кетамина. Из многих анестетиков кетамин обладает наилучшим потенциалом для поддержания и усиления общего легочного сопротивления. В отличии от этого мнения, Бостонская группа (Hickey и Hanson) считает такой эффект тривиальным при адекватной защите дыхательных путей и начавшейся ИВЛ. Отмечено, что при использовании кетамина осложнения, связанные с резким падением легочного кровотока, встречаются крайне редко.

Использование галотана или тиопентала приемлемо при хорошей компенсации врожденного порока сердца. У детей с высокой степенью риска предпочтительнее применение мидазолама с фентанилом. Однако, автор считает, что анестетиком выбора в данной ситуации является кетамин, который имеет минимальные побочные эффекты, что позволяет широко применять его в детской кардиохирургии Кроме того, существует группа детей крайне высокого риска, в частности, с острой сердечной недостаточностью в результате неонатальной коарктации аорты, которая нуждается в комплексе мер интенсивной терапии (интубация, вентиляция, инвазивный мониторинг, поддержка инотропными препаратами и простагландином) для оптимизации состояния перед оперативным вмешательством.

Надежная фиксация эндотрахеальной трубки является центральным моментом для проведения адекватной анестезии и интенсивной терапии. Фиксация с помощью коннектора Tunstall и вторичное крепление ко лбу ребенка обеспечивают тройную фиксацию, которая защищает от случайного смещения трубки в любом направлении. Формула L = 3 х внутренний диаметр трубки + 3 см позволяет определить расстояние, при котором кончик трубки располагается в средней части трахеи (при рентгенологическом исследовании - на уровне ключиц). Сосудистый доступ обычно осуществляется путем катетеризации или пункции периферической вены на тыльной стороне руки (EMLA). В ряде случаев используются бедренная артерия и центральные вены с установкой в асептических условиях по методике Сельдингера многопросветного катетера.

Поддержание анестезии осуществляется с применением как можно более простых методик, при этом нужно помнить, что основное внимание уделяется поддержанию сердечного выброса. Препаратами выбора являются панкурониум, фентанил (50 мкг/кг дробно) и для исключения сохранения сознания во время анестезии -мидазолам; их введение производится на фоне ИВЛ кислородно-воздушной смесью.

Использование глубокой гипотермии (16-18 градусов) с периодами остановки кровообращения (ГГ с ОК) или без таковых позволяет в значительной мере улучшить показатели детской заболеваемости и смертности. В течение часа ГГ с ОК хирурги получают возможность выполнять сложные внутрисердечные манипуляции на "сухом", обездвиженном сердце. Некоторые хирурги предпочитают поддерживать минимальный кровоток в целях профилактики послеоперационных нейропсихологических дисфункций. Неврологические дефекты встречаются у 3% пациентов, хотя резкое нарушение функций мозга наблюдается нечасто. Стратегия мониторинга состояния мозга в течение ГГ с ОК продолжает развиваться. Например, определяется сатурация в луковице яремной вены. Сатурация обратно пропорциональна температуре, а это значит, что максимальный уровень сатурации достигается при низких температурах и длительном периоде перфузии. При невысокой сатурации в яремной вене, перед остановкой кровообращения необходимо добиться адекватного снижения температуры. В некоторых случаях может применяться краниоцеребральная гипотермия. Экспериментальные исследования с использованием магнитно-резонансной спектроскопии-показали, что через 30-40 минут ГГ с ОК при 18 градусах запасы высокоэнергетических фосфатов в клетках мозга в значительной мере истощаются, следовательно, клиническая эффективность защиты мозга является весьма спорной. Для стабилизации клеточных мембран в данной ситуации целесообразно применение метилпреднизолона (ЗО мг/кг). Барбитураты (тиопентал) с этой же целью, как правило, не применяются, так как выполненные в недавнем прошлом работы показали, что при их использовании снижаются запасы высокоэнергетических фосфатов, а это может в значительной мере ухудшить состояние ребенка. Кроме того, барбитураты часто снижают артериальное давление. Под влиянием гипоксии и ишемии повреждаются NMDA-рецепторы, что позволяет ионам кальция проникать в поврежденные клетки мозга, которые могут погибнуть в результате комплексных патологических воздействий. Однако, доказано, что ангагонисты NMDA-рецепторов (МК 801 или кетамин) могут предотвратить гибель клеток.

Ингибитор протеаз Апротинин (Тразилол, Вауег) может купировать тенденцию к кровоточивости после операций с использованием искусственного кровообращения путем угнетения контактной фазы коагуляции (Bidstrup и др.,1989 г.). Во многих центрах этот препарат используется при всех плановых операциях в рутинном порядке, но в некоторых клиниках он находится в резерве для сложных или повторных операций. Общепринятой дозировки препарата пока не установлено, однако достигнуты удовлетворительные результаты при болюсной дозе 1 мл/кг и последующей постоянной перфузии 1 мл/кг/ч, до остановки кровотечения в послеоперационном периоде.

При ГГ с ОК у детей отмечается массивный выброс катехоламинов, который трудно предотвратить даже путем назначения мега-доз опиоидных анальгетиков. Возникающая при этом вазоконстрикция является вредной для организма ребенка, так как оптимальная функция детского сердца находится на пике кривой Старлинга при очень низком системном периферическом сопротивлении, вот почему резкие изменения системного периферического сопротивления переносятся ребенком крайне неблагоприятно.

Многие клиники используют для вазодилатации альфа-адреноблокатор феноксибензамин (1 мг/кг). который одновременно обладает способностью снижать вазоконстрикторную активность малого круга кровообращения. У детей с лево-правым шунтированием (дефекты межжелудочковой перегородки) введение данного препарата в послеоперационном периоде позволяет уменьшить частоту возникновения кризов легочной гипертензии.

Экспериментальные данные по анатомо-физиологическим особенностям адренергической системы ребенка являются неполными и противоречивыми. Представляется возможным, что незрелый миокард ребенка более восприимчив к альфа- и бета- адренергической стимуляции, чем миокард взрослого. В результате высокого уровня катехоламинов, циркулирующих в организме ребенка при стрессе и гипоксии происходит снижение плотности бета-адренорецепторов. Подобная регуляция по принципу обратной связи может служить причиной того, что для достижения адекватного сердечного выброса некоторые новорожденные требуют высоких доз допамина и добутамина. Добутамин в большей степени показан пациентам с повышеной реактивностью легочного сосудистого сопротивления, так как допамин способен повысить легочное сопротивление. Ввиду того, что система детского кровообращения является зависимой от частоты сердечных сокращений, для поддержания ЧСС на уровне 120-160 в 1 мин. используется изопреналин. Этот препарат является также вазодилататором легочных сосудов, он восстанавливает синусовый ритм у пациентов с узловым ритмом. Для оценки диастолической функции желудочков в послеоперационном периоде показано систематическое проведение эхокардиографиии. Использование нового поколения инодилататоров (эноксимон) позволяет в значительной мере улучшить функцию сердца. Для оптимизации кровотока во время ИК наряду с гипотермией используется гемодилюция до гематокрита на уровне 20 %. Кроме того, это мероприятие позволяет сэкономить средства на использовании донорской крови. В настоящий момент во многих клиниках после ИК для снижения ЦВД (до 40 мм вод.ст.) нередко используется ультрафильтрация. Это объясняется тем, что в послеоперационном периоде почки ребенка не всегда могут справиться со своей задачей, ткани организма становятся гипергидратированными, зачастую образуется так называемое "третье пространство". Помимо оптимизации функции сердца и снижения ЦВД применение ультрафильтрации позволяет удалить из организма целый ряд вазоактивных цитокининов. Еще одним преимуществом использования данного метода является более быстрое восстановление функций мозга до исходного предоперационного уровня.

Легочное сосудистое сопротивление у новорожденных достаточно высоко, но уже с первыми днями жизни оно постепенно снижается. Легочные артериолы имеют развитый мышечный слой, in utero они находятся в состоянии вазоконстрикции предотвращая избыточный легочной кровоток плода. В норме после рождения ребенка происходит истончение мышечного слоя артериол, в этот период легочное сопротивление отличается лабильностью. Во время анестезии могут возникнуть непрогнозируемые гипоксия или ацидоз, приводящие к вазоконстрикции, в том числе, в малом круге. Часто вазоконстрикция ассоциируется с врожденными пороками сердца. В этих случаях мышечная резистентность не только не уменьшается, но даже возрастает, что приводит к постоянному повышению легочного сопротивления. Если легочное сосудистое сопротивление превышает общее периферическое сопротивление, возникает право-левое шунтирование через открытый проток и овальное отверстие. Это приводит к транзитной циркуляции, известной как персистирующая легочная гипертензия новорожденных. У этих детей должна быть предпринята терапия легочными вазодилататорами, в противном случае они могут погибнуть на фоне критической гипоксемии. В том случае, когда фетальные каналы (артериальный проток и овальное отверстие) были закрыты в ходе оперативного вмешательства на сердце, повышение легочного сопротивления может быть вызвано повышением РаСОг. Это запускает "легочной гипертензивный криз", и порочный круг падения сердечного выброса и прогрессирующей гипоксемии быстро замыкается. Если давление в легочной артерии при этом не мониторируется, первыми угрожающими симптомами являются внезапное повышение ЦВД и падение SpOz. Ранее с большим или меньшим успехом в подобных ситуациях использовались нитроглицерин, толазолин и простациклин. Недавно были открыты оксид азота (фактор релаксации эндотелия) и активный клеточный механизм действия нитровазодилататоров. Однако оксид азота, который стал доступен для клинического использования, должен применяться осторожно и в специальных центрах, а также лишь в тех случаях, когда традиционная терапия безуспешна. Время действия этого препарата должно быть максимально ограничено, а концентрация - не превышать 40 ppm (частей на миллион).

Хорошо известно, что анестезия активно влияет как на заболеваемость, так и на летальность в ходе лечения, она вносит серьезный вклад в достижение успешного исхода операции и является важной предпосылкой для гладкого течения послеоперационного периода.

5. Greelay WJ et al. Comparative effects of halothane and ketamine on systhemic Sa02 in children with cyanotic heart disease. Anaesthesiology 65:666-668, 1986

6. Greelay WJ et al. Cerebral blood flow and metabolism during infant cardiac surgery. Paediatr Anaesth 4 (in press), 1994

7. Hutch DJ, Sumner E, Hellman J. The surgical neonate: Anaesthesia and Intensive Care. London, Arnold, 1994

8. Hensley FA et al. The effect of halothane / nitrous oxide / oxygen mask induction on arterial hemoglobin saturation in cyanotic heart disease. J of Cardiothorac Anesth 1 ;289-296,1987

9. Hickey PR et al. Pulmonary and systemic hemodynamic responses to ketamine in infants with normal and elevated pulmonary vascular resistance. Anaesthesiology 62;287-293, 1985

10.Hickey PR, Anderson NP. Deep hypothermic circulatory arrest: A review of pathophysiology and clinical experience as a basis for anesthetic management. J of Cardiothorac Anesth 1, 137-155, 1987

11.James I et al. The haemodynamic effects of intravenous enoximone in children following cardiac surgery. J of Cardiothor Vase Anesth 6:Suppl.1 p.29, 1992 12-Laishley RS. Effect of anesthetic induction regimens on oxygen saturation in cyanotic congenital heart disease. Anaesthesiology 65:673-677, 1986

13.Lake CL. Paediatric Cardiac Anaesthesia, 2-nd Ed.Norwalk. Appleton & Large.

14.Naik SK et al. A prospective randomized study of a modified technique of ultrafiltration during paediatric open-heart surgery. Circulation 84: 422-431, 1991

15.Rao CC, Boyer M, Krishna G. Effects of halothane, isoflurane and entlurane on the isometric contraction of neonatal isolated rat atria. Anesthesiology 61 :A 424, 1984

16.Stark J & de Leval MR. Surgery for congenital Heart Defects (2-nd ED.), Philadelphia, Saunders. 17-Tanners GE et al. Effect of L-R, mixed L-R and R-L shunts on inhalational anesthetic induction in children. Anesth Analg 64:101-107, 1985