Шок и беременность

Перевод с английского: Смирнов В.М.

(с)2008 Клуб анестезиологов и реаниматологов «Ремзал» ( www.remzal.org)

June 2006
 

Общие сведения

Шок является состоянием с нарушенной тканевой перфузией, что вызывает клеточную гипоксию. Он определяется как синдром, инициируемый острой гипоперфузией, и ведущий к тканевой гипоксии и повреждению жизненно важных органов. Перфузия может быть как снижена, так и перераспределена, как, например, при септическом шоке. В течение шока перфузия не соответствует метаболическим потребностям тканей, в результате чего возникает тканевая гипоксия и повреждение органов-мишеней.

Лечение шока у беременных отличается 2 аспектами. Во-первых, в норме, у беременной возникают физиологические изменения в большинстве органов и систем, а во-вторых, врач имеет дело с двумя пациентами: матерью и плодом. Таким образом, интенсивная терапия в акушерстве предусматривает лечение двух организмов, исходно обладающих разными физиологическими профилями.
 

Физиология сердечно-сосудистой системы в течение нормальной беременности

            Физиологические изменения во время беременности затрагивают объем циркулирующей крови, частоту сердечных сокращений, сердечный выброс, ударный объем и общее сосудистое сопротивление. Кроме того, у беременной также изменяются легочные объемы, минутная вентиляция и кислотно-основной статус. Понимание физиологической адаптации организма женщины к гестации является основным аспектом удачного лечения терминальных состояний у беременных.

            Объем циркулирующей крови           

            К поздней беременности объем крови возрастает на 25-52%. Объем плазмы повышается на 45-50%, а форменных элементов только на 20%, что приводит к гемодилюции и анемии, достигающей максимума к 32 неделе гестации. Эритропоэз усиливается за счет секреции прогестерона и прочих плацентарных гормонов. Повышенные уровни эстрогена и прогестерона в плазме повышают активность альдостерона и ренина, что ведет к задержке натрия и воды, формирую гиперволемию беременных. В течение гестации объем крови увеличивается на 1-1,5 литра, содержание натрия в организме - на 950 мэкв/л, общая жидкость организма – на 6-8 литра, 4 из которых расположены внеклеточно. Повышение объемов крови и внеклеточной жидкости создает необходимый маточно-плацентарный кровоток.

            Артериальное давление

            Систолическое и диастолическое давление снижаются в первой половине беременности и затем постепенно восстанавливаются во второй. Снижение артериального давления обусловлено снижением периферического сосудистого сопротивления. Цифры АД при беременности коррелируют со сроком гестации, например, 130/80 mmHg может быть нормальным давлением в конце беременности, но неадекватным в 28 недель гестации, когда оно должно быть приблизительно 110/60 mmHg. Венозное давление в нижних конечностях растет благодаря компрессии нижней полой вены маткой. Повышенное давление в бедренной вене становится нормальным после родов.

            Измерение АД в плечевой артерии бесполезно для оценки давления в маточных сосудах, поскольку эти показатели не коррелируют. Маточная перфузия может быть снижена при нормальных цифрах АД, измеренных на плечевой артерии.

            Частота сердечных сокращений

            ЧСС матери увеличивается, начиная с 12 недель беременности, и становится 120% от исходного уровня к 32 неделям. Тахикардия может быть проявлением адаптации сердечно-сосудистой системы к повышенному ОЦК, а также следствием повышенного уровня свободного тироксина в плазме.

            Сердечный выброс и ударный объем

            В течение беременности сердечный выброс возрастает на 30-50%. Это повышение возникает с 10 недель и достигает пика к концу первого триместра. Повышение сердечного выброса является результатом повышения частоты сердечных сокращений и ударного объема. В первую половину беременности эти СВ растет в благодаря тому, что маточно-плацентарный кровоток работает как артерио-венозный шунт, в поздние сроки он растет за счет повышения ЧСС. Альтернативная гипотеза утверждает, что кривая давления в левом желудочке может смещаться вправо из-за дилятации сердца под действием гормонального фона, что приводит к более полному его диастолическому наполнению.

            Общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС)

            Системное сосудистое сопротивление максимально снижается к 24 неделе с последующим ростом к сроку родов. Существует 2 принципиальных фактора, приводящих к снижению ОПСС: расширение периферических сосудов и наличие маточно-плацентарной циркуляции. Плацентарное сосудистое русло представляет собой систему с низким давлением, перфузируемую большой частью материнского СВ. Материнские сосуды существенно увеличиваются в числе и диаметре, чем снижают общие цифры ОПСС.

            Эффект позиции матери на гемодинамику

            Маточный кровоток увеличивается от 50 мл/мин при беременности до 500 мл/мин в момент родов, что объясняет повышение сердечного выброса с 2% до 18%. Поскольку беременная склонна к формированию застоя венозной крови, у нее могут возникать синкопальные состояния при резкой смене положения. Синдром гипотензии в положении лежа проявляется головокружением, обильным потоотделением, тошнотой и рвотой, бледностью и снижением АД в положении лежа на спине. Патогенез синдрома состоит в том, что беременная матка передавливает нижнюю полую вену и нисходящую аорту, что приводит к застою крови и снижению сердечного выброса. Поворот матери на бок быстро возвращает депонированную кровь в циркуляцию.

            Гемодинамика в родах

            Ответ сердечно-сосудистой системы матери может меняться в зависимости от сокращений матки, боли, метода и эффективности обезболивания родов, хирургического вмешательства и кровопотери в родах. Сокращения матки повышают сердечный выброс путем возврата части крови из маточно-плацентарной системы в общую циркуляцию. Так, каждое маточное сокращение приводит к возврату 300-500 мл. У женщин, рожающих под эпидуральной аналгезией, возрастание сердечного выброса во время сокращений матки меньше на 11%, что может оказаться предпочтительным у женщин, плохо переносящих резкие гемодинамические изменения.

            Приблизительная величина кровопотери при родах через естественные пути составляет 500 мл и при кесаревом сечении 1000 мл. Гиперволемия беременности позволяет женщине терять до 30% предродового ОЦК без снижения послеродового гематокрита.

Послеродовый диурез максимально возрастает между 2 и 5 днем после родов и заканчивается потерей приблизительно 3 кг массы тела.

В течение первых 24 часов после родов сердечный выброс возрастает на 30-50% по сравнению с дородовыми значениями и остается на этом уровне в течение 48 часов. Возврат крови из сосудистого бассейна нижних конечностей выражается в повышении ОЦК на 1 литр во время родов.

Физиология дыхания

 

            Анатомические изменения

            Изменения гормонального фона вызывают гиперемию, отек слизистой дыхательных путей, гиперпродукцию слизи и повышение ее вязкости. Эстроген, вероятно, вызывает отек тканей, застой крови в капиллярах и гиперплазию сизизистых желез.

            Увеличение матки вызывает изменения в анатомической структуре грудной клетки. Диафрагма смешается на 4 см краниально, увеличивается передне-задний и поперечный диаметры грудной клетки. Это позволяет сохранить функцию диафрагмы и величину дыхательных экскурсий.

            Легочная функция

            Анатомические изменения грудной клетки приводят к снижению функциональной остаточной емкости легких, которая уменьшается на 20-30% к моменту родов. Остаточный объем может незначительно снижаться в течение беременности, но это не постоянное изменение. ЖЕЛ и общая емкость легких изменяются незначительно за счет увеличения диаметра грудной клетки. Так же не изменяется комплайнс легких, однако происходит снижение общего комплайнса респираторной системы и комплайнса грудной стенки.

Вентиляция

            Минутная вентиляция значительно повышается, начиная с первого триместра и достигая 120-140% к моменту родов. Альвеолярная вентиляция повышается на 50-70%. Дыхательный объем возрастает на 30 – 35%, частота дыханий не изменяется. Эти изменения обусловлены повышенной продукцией углекислоты, а также усилением респираторного драйва под действием повышенного содержания прогестерона.

            Газы артериальной крови           

Физиологическая гипервентиляция приводит к незначительному респираторному алкалозу с метаболической почечной компенсацией за счет экскреции бикарбоната. Давление углекислоты снижается до 28-32 mmHg, содержание бикарбоната – до 18-21 ммоль/л. Артериальная pH составляет 7,4 -7,48. Повышение потребления кислорода начинается с первого триместра и достигает 120-133% благодаря увеличению метаболических потребностей плода и матери.

            В ходе родов гипервентиляция, возникающая благодаря боли и стрессу, может вызвать алкалоз, снижающий маточный кровоток из-за спазма сосудов матки.

Маточно-плацентарная и фетальная физиология

            Для проведения грамотного лечения беременных пациентов необходимо базовое понимание физиологии беременности.

            Доставка кислорода плоду зависит от его содержания в крови матери и маточного кровотока. Последний возрастает от 2% сердечного выброса у небеременной женщины до 18% к моменту родов. Таким образом, все факторы, влияющие на кровоток или содержание кислорода в крови, влияют также на доставку кислорода плоду. Этими факторами являются гипотензия, вазоконстрикция плацентарных сосудов и сокращения матки. Причинами гипотензии являются гиповолемия, положение на спине, сепсис и медикаментозные вмешательства.

            Вазоконстрикция маточных артерий возникает при преэклампсии и при использовании сосудосуживающих препаратов. В этих условиях фетальный кровоток может снизиться на 20% и более.

PaO₂ в крови пупочной вены составляет 35-40 mmHg, поскольку она смешивается с дезоксигкнированной кровью фетальной нижней полой вены. Данный уровень парциального давления оказывается достаточным, чтобы насытить кислородом фетальный гемоглобин до значений сатурации 80-85% из-за смещения кривой диссоциации оксигемоглобина влево. Потребление кислорода плодом в среднем составляет 20 мл/мин, а резерв кислорода составляет примерно 42 мл. Тем не менее, плод имеет возможность длительного выживания в условиях ишемии путем перераспределения кровотока к жизненно важным органам. Таким образом, ребенок может пережить 50% снижение маточного кровотока в течение небольшого периода времени. Дальнейшее снижение маточной перфузии ведет к анаэробному метаболизму, повреждению мозга и смерти плода.

Детерминанты доставки кислорода плоду

Нарушения доставки кислорода плоду могут возникнуть на многих уровнях: доставка кислорода по сосудам плаценты, перенос кислорода через плаценту, транспорт кислорода к тканям. Основные составляющие доставки кислорода к плаценте следующие:

• Содержание кислорода в крови матери
• Содержание гемоглобина в крови матери и его насыщение кислородом
• Маточный кровоток, который зависит от материнского сердечного выброса.

Снижение содержания кислорода в крови матери может быть компенсировано повышением содержания гемоглобина или увеличением сердечного выброса. Однако, комбинация таких нарушений, как гипоксиемия и сниженный сердечный выброс может оказаться фатальной для плода.

Изменения pH крови матери также влияют на доставку кислорода. Алкалоз вызывает спазм маточных сосудов и вызывает гипоксию плода.

Взаимодействие между материнским и плодным кровотоком в плаценте идет по принципу взаимообмена. Это позволяет объяснить почему содержание кислорода в фетальной пупочной вене 32 mmHg, что ниже содержания его в материнской крови. За исключением PaO₂ в пупочной вене, содержание кислорода в крови плода очень близко к таковому в крови матери благодаря форме кривой диссоциации фетального оксигемоглобина.

Другими плацентарными факторами, влияющими на доставку кислорода плоду, являются выраженность плацентарного шунта, уровень сопоставимости материнского и плодного кровотока и присутствия различной патологии плаценты, как, например, инфаркт.

Содержание кислорода в артериальной крови плода ниже, чем в пупочной вене. Это  компенсируется высоким сердечным выбросом плода, что позволяет обеспечить избыточную оксигенацию тканей. Малейшие изменения материнской PaO₂ могут вызвать десатурацию крови плода.

Мониторинг плода

Фетальный мониторинг проводится посредством продленного мониторинга ЧСС плода, что позволяет выявить малейшие изменения его физиологического состояния. Нормальными значениями ЧСС плода являются 120-160 сокращений в минуту. Тахикардия у плода может быть неспецифическим признаком, однако брадикардия почти всегда указывает на гипоксию вследствие маточно-плацентарной недостаточности. Другим признаком асфиксии может быть отсутствие изменения частоты от сокращения к сокращению. В то время, как ранние замедления ЧСС доброкачественны, поздние или вариабельные замедления, особенно в сочетании с отсутствием вариабельности от сокращения к сокращению, являются достоверным признаком гипоксии плода.

Нарушения ЧСС плода могут быть проанализированы также в сочетании с его биофизическим профилем. Биофизический профиль плода состоит из УЗИ-определения движений плода, дыхательных движений, тонуса конечностей, объема амниотической жидкости и реакции на нестрессовое тестирование. Измерение КЩС крови с головки плода используется в родах для определения физиологического статуса ребенка. При этом pH ниже 7,25 указывает на гипоксию, а выше 7,25 – на благоприятный прогноз. Такой мониторинг может проводиться только тогда, когда целостность плодных оболочек нарушена.

Интранатальное измерение сатурации крови плода является новой технологией, позволяющей более оперативно и точно определить физическое состояние ребенка. Эта технология позволяет прямо и объективно определять кислородный статус плода во время беременности и родов. Введение фетальной пульсоксиметрии в комплекс обследований показано в случае подозрения на гипоксию по данным мониторинга ЧСС плода.

Интенсивная терапия и наблюдение за беременной

Беременная пациентка уникальна в отношении интенсивной терапии и наблюдения. Она требует иных методов и подходов к лечению из-за своих физиологических особенностей.

Интубация и механическая вентиляция

В течение беременности слизистая дыхательных путей набухает, таким образом, санация верхних дыхательных путей может вызвать повреждение и кровотечение.

Интубация трахеи у беременных должна проводиться быстро и по алгоритму быстрой последовательной индукции из-за сниженных резервов кислорода вследствие малой функциональной остаточной емкости. Вентилировать пациентку слtдует ориентируясь на PaCO₂ 30 mmHg, нормальное значение во время беременности. Следует избегать респираторного алкалоза, который может нарушить маточный кровоток доставку кислорода плоду. Следует также избегать высоких давлений на вдохе, как метода снижения PaCO₂, повышенное его содержание в крови матери не принесет вреда ребенку.

Сердечно-легочная реанимация

В случае остановки сердечной деятельности, положите пациентку в левую латеральную позицию, чтобы предотвратить синдром нижней полой вены. Это можно осуществить путем помещения подушки или валика под правое бедро женщины. Реанимационные мероприятия проводятся по протоколу ACLS. Возможные причины, приводящие к клинической смерти у беременной: эмболия околоплодными водами, тромбоэмболия легочной артерии, кардиомиопатия, анестезиологические осложнения, инфаркт миокарда, передозировка магнезии.

Гемодинамический мониторинг

Беременные в критическом состоянии и шоке нуждаются в постановке катетера в легочную артерию. Показаниями для манипуляции являются: тяжелая преэклампсия с олигурией, отек легких, РДСВ и септический шок. Во время беременности СВ повышается на 30-50%, но давления наполнения полостей сердца остаются неизменными.

Медикаментозная терапия

С седативной целью обычно используются меперидин и фентанил, практика применения пропофола с этой целью ограничена, поэтому не рекомендуется к рутинному использованию. Также могут быть использованы бензодиазепины, но они вызывают депрессию дыхания у плода.

Недостаточно данных по применению кардиотоников и прессорных аминов при беременности. Данные экспериментов на животных указывают, что добутамин, норадреналин и адреналин отрицательно влияют на маточно-плацентарный кровоток. Дофамин и эфедрин увеличивают его. Чистые альфа-миметики, такие как мезатон и норадреналин, вызывают спазм маточных сосудов и должны при возможности избегаться. Кардиотоником выбора у беременных остается эфедрин, обладающий бета 2- и альфа 1 – миметическим эффектом и повышющий маточный кровоток.

Геморрагический шок

            Травма и кровопотеря являются причиной 6-7% смертей во время беременности. Причинами травмы могут быть дорожно-транспортные происшествия, падения, нападения, проникающие ранения. Разрывы плаценты встречаются у 1-5% пациенток с легкой травмой и у 20-50% с тяжелой.

В США от акушерских кровотечений погибают 13,4% женщин. Эти кровотечения могут быть вызваны разрывами плаценты и травматическим или спонтанным разрывом матки.

            Предлежание плаценты представляет собой прикрепление ее в нижнем сегменте матки, что может вызвать классические безболевые акушерские кровотечения. Матка расслаблена.

            Разрыв плаценты может возникать при правильном ее прикреплении, проявляется болью в матке и кровотечением. Боль возникает между сокращениями, матка напряжена. Симптомами разрыва матки часто бывают вагинальное кровотечение и боль в гипогастрии. Чаще всего он возникает при передозировке окситоцина или простагландинов во время индукции родов. Дно матки при пальпации дряблое и мягкое.

            Большинство акушерских кровотечений возникают в послеродовом периоде вследствие атонии матки или разрывов шейки и влагалища. Предродовые кровотечения менее часты.

            Послеродовые кровотечения могут осложняться тромбоцитопенией и коагулопатией в силу ряда причин.

            Лечение

            Лечение геморрагического шока требует немедленной волемической реанимации и включает в себя ингаляцию кислорода, постановку 2 в/венных катетеров, возмещение объема и восполнение кровопотери. В особо экстренных ситуациях допустимо переливание крови без пробы на совместимость. В случаях необходимости в переливании большого объема жидкости, может развиваться коагулопатия разведения, которая должна быть немедленно корригирована переливанием соответствующего компонента крови. После стабилизации пациента необходимо проведение экстренного УЗИ брюшной полости для выяснения причины кровотечения. Ультразвуковое обследование может достоверно подтвердить наличие предлежания плаценты или ее разрыва.

            В течение всего периода лечения проводится фетальный мониторинг, определение ЧСС плода. При малейшем подозрении на гипоксию – родоразрешение наиболее безопасным методом по клинической ситуации.

            В случае послеродового кровотечения, тонус матки можно повысить путем массажа, в/мышечной инъекции methylergonovine (0.2 mg) или инфузии окситоцина. Последний является препаратом первой линии и вводится инфузионно (20-40 ед/л), поскольку болюсное введение вызывает вазодилятацию, тахикардию и гипотензию. Следующим этапом лечения является назначение простагландина. Он повышает содержание свободного кальция в миометрие и повышает чувствительность к окситоцину. Hemabate (15-метил простагландин F2-альфа) назначается внутримышечно по 250 мкг каждые 15-30 минут (максимальная доза 2 мг). Побочные эффекты включают в себя бронхоспазм, нарушение вентиляционно-перфузионных соотношений в легких и гипокиемию.

            Ergonovine и methylergonovine являются алкалоидами спорыньи и вызывают быстрое тетаническое сокращение рефрактерной к другим препаратам матки. Обычная доза составляет 0,2 мг в/мышечно. Препарат может вызвать серьезные сердечно-сосудистые проблемы, такие как гипертензия, вазоконстрикция, повышение давления в легочной артерии.

            При неэффективности медикаментозного лечения используется терапевтическая эмболизация внутренней подвздошной или маточной артерии. Транскатетерная артериальная эмболизация является общепринятым методом контроля кровотечений. Некоторые ее преимущества включают в себя простое распознавание места кровотечения, сохранение матки, следовательно и детородной функции, снижение кровоточивости из коллатеральных артерий. Последние исследования выявили 94,9% эффективность метода при 8,7% осложнений на базе 138 случаев. Описанными осложнениями являются инфекция, паховая гематома, перфорация подвздошной артерии, транзиторная ишемия нижней конечности, гангрена мочевого пузыря.

Септический шок

            Наиболее частыми возбудителями являются Escherichia coli, Klebsiella spp, Pseudomonas aeruginosa, и  Serratia. Микроорганизмы продуцируют эндотоксин, активирующий комплемент и систему цитокинов, которые запускают воспалительный ответ. Медиаторы сепсиса ответственны за вазодилятацию, низкое общее периферическое сопротивление и гипотензию. Кроме того, они же способствуют перераспределению кровотока, приводящему к ишемии некоторых органов, клеточному повреждению, полиорганной недостаточности и смерти.

            Медиаторы воспаления при сепсисе приводят к повышению капиллярной проницаемости, что ведет к утечке жидкости в интерстиций. Это наиболее типично для легочной ткани, где площадь сосудистой стенки самая большая. Кроме того, при сепсисе повреждаются альвеоциты II типа, продуцирующие сурфактант, что проявляется коллапсом альвеол, снижение комплайнса легочной ткани и тяжелой гипоксиемией. Эта совокупность клинических симптомов описывается как респираторый дистресс синдром взрослых.

            Причинами сепсиса могут быть: септический аборт, хориоамниотические и послеродовые инфекции, пиелонефрит, инфекции респираторного тракта. Невзирая на то, что смертность неакушерских больных от септичекого шока выше, эта причина является одной из лидирующих в структуре акушерской смертности.

            Одной из причин фульминантного септического шока, вызванного Clostridium sordellii, может быть интравагинальное применение мифепристона с целью аборта. Клинически заболевание проявляется шоком и признаками внутриматочной инфекции Clostridium sordellii, грам положительной, токсин-продуцирующей анаэробной бактерии. Мифепристон блокирует рецепторы прогестерона и глюкокортикоидов, что влияет на высвобождение и функции кортизола и цитокинов. Таким образом, сниженный выброс цитокинов и кортизола нарушают защитные механизмы организма, необходимые для предотвращения внутриматочного распространения Clostridium sordellii. Одновременный выброс белковых токсинов и собственного токсина возбудителя обуславливают молниеносную клинику шока.

            Лечение

            Лечение септического шока требует немедленного проведения реанимационных мероприятий, идентификации причины шока и антибактериальной терапии. Культуры мокроты, крови и мочи отсылаются на микробиологическое исследование до первого введения антибактериальных препаратов. Эмпирическая терапия основывается на антибиотиках как можно более широкого спектра действия. Грамнегативная и грампозитивная флора должны покрываться во всех случаях.  При послеродовом сепсисе, необходимо назначение антианаэробных препаратов. Коррекция схемы антибиотикотерапии проводится по результатам посева и данным чувствительности возбудителя.

Стандартные комбинации для эмпирической терапии послеродового сепсиса:  аминогликозид плюс клиндамицин или метронидазол или цефалоспорин  II – III поколения плюс метронидазол. Пиперациллин-тазобактам также является антибиотиком, обеспечивающим покрытие всей необходимой флоры.

            Важным компонентом лечения является обеспечение доставки кислорода тканям. Необходимо поддержание оптимальных значений среднего артериального давления, ОЦК и насыщения гемоглобина кислородом. Пациенты с РДСВ могут потребовать механической вентиляции. Целью ИВЛ в данном случае является использование низких дыхательных объемов и высокого положительного давления в конце выдоха. Этот подход позволяет провести рекруитмент спавшихся альвеол и улучшить оксигенацию.

            Пациенты с септическим шоком требуют адекватного восполнения жидкости и назначения кардиотонических препаратов. Проводится агрессивная инфузионная терапия с использованием коллоидов и кристаллоидов для восстановления адекватного сосудистого объема перед началом кардиотонической поддержки. Несмотря на то, что дофамин долгое время применялся как вазопрессор при септическом шоке, норадреналин обеспечивает лучшую гемодинамическую поддержку, сохраняя при этом перфузию ишемизированных органов. Однако ценой лечения в данном случае может стать маточно-плацентарная перфузия. Применение эфедрина, как препарата обладающего альфа и бета агонистическим действием, может быть методом выбора у беременных.

            Принципы лечения септического шока включают в себя:

• Раннюю диагностику
• Адекватную антибиотикотерапию
• Контроль источника инфекции
• Раннюю гемодинамичекую поддержку (EGDT)
• Применение кортикостероидов (только при устойчивом к терапии вазопрессорами септическом шоке)
• Дротрекогин альфа (при тяжести состояния по APACHE более 25)
• Тщательный контроль гликемии
• Адекватная вентиляция больных с РДСВ.
  

Другие виды шока

         Кардиогенный шок

            Основной причиной кардиогенного шока во время беременности являются клапанные заболевания сердца. При кардиогенном шоке насосная функция недостаточна для удовлетворения метаболических потребностей организма. Недостаточная доставка кислорода ведет к клеточному повреждению, полиорганной недостаточности и смерти. Общеизвестными признаками кардиогенного шока являются вздутые яремные вены, диспноэ, тахипноэ, систолические и диастолические шумы, периферические отеки и/или отек легких.

            Кардиомиопатия беременных является идиопатическим заболеванием, возникающим, как правило, за месяц до родов или 6 месяцами после. Частота встречаемости составляет 1 случай на 1500-4000 родов. Смертность составляет 25-50%. Факторы риска включают в себя многоплодую беременность (2 и более плода) и преэклампсию. Во время осмотра пациентки отмечаются симптомы застойной сердечной недостаточности. При исследовании биоптата миокарда, в некоторых случаях, обнаруживаютяс признаки воспалительного процесса. Заболевание склонно рецидивировать во время последующих беременностей.

            Лечение заключается в назначении диуретиков, вазодилятаторов для снижения постнагрузки, дигоксина и проведении тщательного наблюдения. Воспалительный миокардит может ответить на иммуносупрессивную терапию.

            Послеродовые пациентки могут иметь локальные абсцессы, вызванные полирезистентными микроорганизмами или септический тромбофлебит вен таза. Диагноз может быть установлен при КТ исследовании. Лечение заключается в назначении антибиотиков широкого спектра и антикоагулянтов.

            Заболевания коронарных артерий нетипичны для женщин детородного возраста, однако возникновение инфаркта миокарда возможно из-за высокого гемодинамического стресса при беременности. Лечение ИМ проводится по общим принципам.

            Редкой причиной инфаркта миокарда у молодых женщин, особенно в послеродовый период, является спонтанное расслоение коронарных артерий. Клинические признаки включают в себя стенокардию, симптомы инфаркта миокарда, кардиогенный шок и смерть. Предположительный патогенез заболевания в послеродовом периоде связан с дегенерацией коллагена и стрессом, вызванным родами. Лечение, как правило, симптоматическое  и подбирается индивидуально под запросы пациентки.

Эмболия околоплодными водами (ЭОВ)

Клинически проявляется как внезапный приступ одышки, гипоксиемии, гипотензии, коагулопатии и судорог. Эмболия околоплодными водами является редким заболеванием, встречающимся с частотой 1 случай на 20000 -30000 беременностей, но оно вызывает около 10% материнских смертей. ЭОВ может возникнуть в любое время беременности или родов. Часто этому предшествуют различные манипуляции с маткой или травма. Патогенез заболевания до конца не выяснен.

Недавний анализ 46 случаев ЭОВ не продемонстрировал ни одного из ранее указывавшихся факторов риска. 12% возникло у женщин с интактными плодными облочками, 70% возникло в родах, 11% после влагалищного родоразрешения, и 19% во время кесарева сечения.

Компоненты тканей плода, попадая в материнский кровоток, могут вызвать анафилактоидную реакцию, являющуюся причиной гипотензии, тахикардии, гипоксиемии и судорог. Это может вести к транзиторному спазму легочных сосудов, повышению давления в легочной артерии, левожелудочковой недостаточности и гидростатическому отеку легких. Острая левожелудочковая недостаточность также может быть вызвана медиаторами и цитокинами, содержащимися в амниотической жидкости и высвобожнающимися при развитии анафилактоидной реакции.

Эмболия околоплодными водами является состоянием, которое невозможно предсказать и крайне трудно предотвратить, тем не менее известно, что большинство случаев ЭОВ связано с началом родовой деятельности. Респираторный дистресс и гипоксия развиваются внезапно, в течение нескольких минут к ним присоединяются гипотензия, отек легких, шок, утрата сознания и судороги. У более  чем 80% пациенток остановка сердца происходит сразу во время приступа. Примерно 50% женщин погибают, из тех, кто выжил 40-50% демонстрируют признаки тяжелой коагулопатии в течение последующих 4 часов, и это может быть первым диагностическим критерием ЭОВ.

Диагноз эмболии околоплодными водами основывается на характерной клинической картине. Лечение заключается в оксигенации и гемодинамической поддержке и коррекции коагулопатии. Применение кортикостероидов в данном случае традиционно, но об эффективности этой меры ничего не сообщается. Женщина должна быть помещена в левую латеральную позицию. Пациентки часто нуждаются в инвазивном мониторинге гемодинамики с целью оценки волемического статуса, эффективности кардиотонической поддержки и т.д. Необходим продленный мониторинг жизненных функций плода. Плод погибает в 40% случаев, у 50% на вскрытии находят разрывы плаценты.

Первым приоритетом лечения является реанимация матери. Назначение кардиотоников, волемическая поддержка и терапия левожелудочковой недостаточности проводятся незамедлительно. В течение реанимации необходимо добиться систолического давления 90 mmHg и выше для адекватной перфузии органов и диуреза не менее 25 мл/час. Трансфузия компонентов крови для коррекции гемостаза также проводится безотлагательно.

Тромбоэмболия легочной артерии

Риск развития тромбоза глубоких вен и эмболии легочной артерии возрастает к поздним срокам беременности и максимален в послеродовом периоде. Смертность от ТЭЛА среди женщин белой расы составляет 2,6 на 100000 родов, в негроидной расе она в 2,5 раза выше. Частота существенно выше  при кесаревом сечении в сравнении с влагалищным родоразрешением.

Диагностика ТЭЛА проблематична, поскольку нарушения дыхания типичны при беременности. У небеременных тахипноэ, диспноэ, боль в груди, шум трения плевры обнаруживаются только в 50% случаев. Рентгенологическое обследование ОГК выявляет отклонения от нормы в 80% случаев, но признаки патологии неспецифичны. ЭКГ также является чувствительным (70%) но неспецифичным признаком.

Диагностические тесты

Для подтверждения или снятия диагноза ТЭЛА, как и тромбоза глубоких вен, необходимо проведение дополнительных диагностических тестов. Данные обследования являются важными, поскольку установленный диагноз предполагает:

• Длительное лечение (гепарин в течение всех 40 недель беременности)
• Профилактику в течение будущих беременностей
• Прекращение приема оральных контрацептивов

Первым объективным исследованием должна быть компрессионная ультрасонография. В случае недоступности метода, она заменяется импеданстной плетизмографией. В случае отрицательных результатов, рекомендовано провести вентиляционно-перфузионное сканирование легких(сначала возможно проведение только перфузионного его компонента с переходом к вентиляционному сканированию в случае обнаружения нарушений). Легочная ангиография назначается при недостаточно убедительных результатах описанных выше исследований или при их отрицательных результатах и наличии выраженной клинической симптоматики.

Некоторые исследования демонстрируют отсутствие тератогенного риска для плода при диагностичеких радиологических тестах, поскольку общая доза для подтверждения или снятия диагноза ТЭЛА составляет не более 0,005 Гр.

Лечение

Лечение начинается сразу после подтверждения диагноза с постоянного внутривенного введения нефракционированного гепарина. Введение препарата продолжается до тех пор, пока не возникнет серьезный риск кровотечения. Нефракционированный гепарин признан наиболее безопасным антикоагулянтом во время беременности, поскольку он не проникает через плацентарный барьер. Загрузочная доза препарата составляет 5000-10000 ед. Инфузия продолжается в дозе 18 ед/кг/час. Мониторинг эффективности лечения проводится по АЧТВ, которое должно превышать норму в 1,5-2 раза.

Данные относительно низкомолекулярных гепаринов (НМГ) скромны. Однако считается, что возможно назначение препаратов, не проникающих через плаценту, в однократной суточной дозе. Исследования на небольшом количестве пациентов показали, что НМГ не повышают риск хирургических кровотечений, связанных с оперативными вмешательствами, в том числе кесаревым сечением. В одном из исследований дальтепарин применялся для профилактики тромбозов у 47 женщин в течение всей их беременности. Эффект был признан клинически удовлетворительным, осложнений не было. Доза дальтепарина составляет 5000 ед однократно или через 12 часов, целевая концентрация гепарина в плазме 0,1-0,2 ед/мл.

Тем не менее, данных относительно применения низкомолекулярных гепаринов во время беременности крайне мало. В большинстве исследований не формулируется четких выводов, не выносится рекомендаций, неясным остается оптимальный дозовый режим, не описываются осложнения во время беременности.

Варфарин не должен применяться до родоразрешения, поскольку в большинстве исследований доказаны его тератогенное действие на плод, включающие пороки ЦНС, задержку психического развития, атрофию зрительного нерва, «заячью губу» и «волчью пасть». Тератогенный эффект варфарина наиболее типичен во время первого триместра беременности. Препарат проникает через плаценту, может вызывать гематомы плода и отслойку плаценты.

Кава-фильтры предназначены для помещения их в нижнюю полую вену, чтобы улавливать тромбы, поступающие из вен нижних конечностей. Показаниями к их постановке являются пациенты с подтвержденным диагнозом ТГВ и противопоказанной антикоагулянтной терапией, а также те, у которых консервативное лечение оказалось неэффективным. Осложнения манипуляции редки, она имеет приемлемый профиль безопасности.

Длительность антикоагулянтной терапии

Пациентки, у которых диагноз ТЭЛА или ТГВ был подтвержден в предродовом периоде, должны получать гепарин в течение всего срока беременности. После родоразрешения введение гепарина прекращается и назначается варфарин. Прием варфарина продолжается в течение как минимум 6 недель после родов.

Осложнения лечения

При длительности назначения нефракционированного гепарина более 6 месяцев реально возникновение остеопороза. Низкомолекулярные гепарины не обладают таким эффектом. Целесообразно назначение комплекса витаминов и микроэлементов, включающих кальций.

 

 

 

Литература

• Clostridium sordellii toxic shock syndrome after medical abortion with mifepristone and intravaginal misoprostol--United States and Canada, 2001-2005. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 2005 Jul 29; 54(29): 724[Medline].
• Ainsworth MA, Kjeldsen J: [Defense mechanisms of the gastroduodenal mucosa: the role of mucus and bicarbonate in the development of peptic ulcer]. Ugeskr Laeger 1989 Oct 16; 151(42): 2708-13[Medline].
• Anonymous: Low molecular weight heparin and pregnancy. Prescrire Int 2001 Oct; 10(55): 147-9[Medline].
• Anonymous: Obstetric emergencies. Clin Obstet Gynecol 1990 Sep; 33(3): 405-536[Medline].
• Aono T, Kishimoto S, Araki Y, Noguchi S: 1-Indancarboxylic acids. IV. A convenient synthesis of antiinflammatory 4-aroyl-1-indancarboxylic acids and their absolute configurations. Chem Pharm Bull (Tokyo) 1978 Jun; 26(6): 1776-85[Medline].
• Bieniarz J, Maqueda E, Caldeyro-Barcia R: Compression of aorta by the uterus in late human pregnancy. I. Variations between femoral and brachial artery pressure with changes from hypertension to hypotension. Am J Obstet Gynecol 1966 Jul 15; 95(6): 795-808[Medline].
• Bieniarz J, Branda LA, Maqueda E, et al: Aortocaval compression by the uterus in late pregnancy. 3. Unreliability of the sphygmomanometric method in estimating uterine artery pressure. Am J Obstet Gynecol 1968 Dec 15; 102(8): 1106-15[Medline].
• Bochud PY, Bonten M, Marchetti O: Antimicrobial therapy for patients with severe sepsis and septic shock: an evidence-based review. Crit Care Med 2004 Nov; 32(11 Suppl): S495-512[Medline].
• Bonnar J: Massive obstetric haemorrhage. Baillieres Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol 2000 Feb; 14(1): 1-18[Medline].
• Chapman AB, Abraham WT, Zamudio S, et al: Temporal relationships between hormonal and hemodynamic changes in early human pregnancy. Kidney Int 1998 Dec; 54(6): 2056-63[Medline].
• Clark SL, Hankins GD, Dudley DA, et al: Amniotic fluid embolism: analysis of the national registry. Am J Obstet Gynecol 1995 Apr; 172(4 Pt 1): 1158-67; discussion 1167-9[Medline].
• Condous GS, Arulkumaran S: Medical and conservative surgical management of postpartum hemorrhage. J Obstet Gynaecol Can 2003 Nov; 25(11): 931-6[Medline].
• Cox JL, Gardner MJ: Treatment of cardiac arrhythmias during pregnancy. Prog Cardiovasc Dis 1993 Sep-Oct; 36(2): 137-78[Medline].
• Crane S, Chun B, Acker D: Treatment of obstetrical hemorrhagic emergencies. Curr Opin Obstet Gynecol 1993 Oct; 5(5): 675-82[Medline].
• Crapo RO: