Питание критических больных (лекция)

С. Бруштейн (Хайфа, Израль)

Быть сытым - абсолютное человеческое право, которое должно предоставляться всем пациентам, по многим причинам испытывающим трудности в осуществлении этой основной физиологической функции. В первую очередь, это касается тяжело больных, которые не в состоянии самостоятельно питаться. В связи с их повышенными энергетическими потребностями питательная поддержка должна обеспечиваться искусственным парентеральным либо энтеральным путем.

Этих исходных запасов теоретически может хватить человеку для выживания в течении 2-х месяцев при расходе 2500 ккал в день, однако, у тяжело больных уровень метаболизма значительно выше, следовательно истощение запасов произойдет гораздо быстрее. При голодании организм получает энергию из собственных запасов жира и гликогена, а также функциональных внутриклеточных белков, в основном, мышечной ткани. В первые дни на сохранение энергии направлены значительные метаболические изменения, главным образом за счет снижения расхода белков, последующие адаптационные процессы протекают медленнее.

Спустя 24 часа голодания и в печени, и в мышцах остается некоторое количество свободного гликогена, строго соответствующего количеству предварительного (накануне) приема пищи. Потребности мозга в глюкозе значительно выше того количества, которое организм может предоставить из ее запасов. Эти потребности пополняются за счет глюконеогенеза в печени, в процессе которого используются аминокислоты, в первую очередь расщепляющихся белков мышц, а также за счет глицерола, образующегося при липолизе депонированных в подкожной клетчатке триглицеридов. Эритроциты и лейкоциты вырабатывают лактат и пируват, а также другие гликозирующие ткани, такие как почки, костный мозг и хрусталик глаза являются поставщиками сырья для продукции глюкозы печенью (5).

Даже в эту начальную стадию голодания мозг тоже получает небольшое количество энергии за счет процессов окисления кетоновых тел. Прежние представления о том, что мозг должен приспосабливаться к окислению кетоновых тел, изменились, и теперь ясно, что соотношение глюкозы и кетоновых тел, утилизируемых мозгом, зависит от их относительных концентраций в крови. В результате длительного голодания концентрация кетоновых тел становится выше, чем глюкозы, при этом за их счет покрывается более половины энергетических потребностей мозга. Когда уровень кетоновых тел становится значительным, излишки выводятся с мочой, а при 3-4 дневном голодании развивается метаболический ацидоз. В норме, как и при гиперкатаболических состояниях большинство азота выводится с мочой в форме мочевины. При длительном голодании отмечается эффект значительной задержки белков, что снижает их расход, азот выводится из организма с мочой в форме мочевины и аммония. Относительное количество последнего выше, что частично корригирует метаболический ацидоз за счет экскреции ионов водорода. Во всех органах и тканях снижается содержание внутриклеточного азота за исключением мозга и нервной ткани, в которых концентрация его остается постоянной.

Спустя 4-5 дней голодания имеющиеся запасы гликогена полностью истощаются, концентрация глюкозы и инсулина становится минимальной. В почках отмечается усиленный глюконеогенез, мозг переключается с окисления глюкозы на кетоновые тела. Такая адаптационная реакция позволяет снизить суточный расход белка с 75г, в первое время, до 20г уже через несколько дней. Это отражается в компенсаторном снижении экскреции мочевины.

  Травматологические, септические и оперированные больные находятся в состоянии гиперметаболизма и гиперкатаболизма; для них характерна повышенная мобилизация жира и процессов окисления при параллельной задержке глюкозы и инсулина (6). Уровень экскреции азота увеличен более, чем в 2 раза по сравнению с нормой и может достигать у пациентов, получающих инфузии 5 % декстрозы, 600 мг/кг/сутки. Подобные метаболические изменения приводят к повышению потребления питательных веществ, что должно обеспечиваться из имеющихся запасов. Многие авторы подтверждают, что у таких пациентов возникает необходимость возмещения энергозатрат за счет расхода белков мышц, являющихся основным источником энергии. При тяжелой степени стресса не менее 25 % общей энергопотребности покрывается за счет эндогенных белков (7).

При стрессе значительно увеличивается мобилизация жира - основного эндогенного источника энергии. Повышенный протеолиз мышц, в первую очередь, необходим для обеспечения организма специфическими питательными веществами, глюкозой и аминокислотами (АК), которые невозможно получить из жира. Повышенная потребность в АК необходима для построения в острую фазу белков и белых клеток крови; они участвуют в борьбе с инфекцией, процессах очищения от некротических тканей и заживления ран. Более того, при отсутствии эндогенных запасов углеводов, АК являются основным источником синтеза глюкозы, необходимой мозгу и другим глюкозозависимым тканям, особенно раневым поверхностям и лейкоцитам.

Вышеизложенные положения можно продемонстрировать на примере тяжелых Ожеговых ран, когда за сутки только одна раневая поверхность потребляет до 200 г глюкозы (8). Интересно, что глюкоза не подвергается полному окислению при раневых процессах, а только служит источником энергии, образующейся при анаэробном гликолизе. Следовательно, глюкоза не окисляется, а переходит в лактат, который немедленно используется печенью для ресинтеза глюкозы, то есть в самой ране глюкоза практически не потребляется. Учитывая эти патологические запросы в глюкозе при наличии раневых процессов и одновременного дефицита инсулина, можно легко объяснить гипергликемию, возникающюю вслед за тяжелой травмой.

      Концепция энергобаланса очень проста: энергобаланс = полученная энергия -энергозатраты.

Если "полученная энергия" равна "энергозатратам", принято говорить о нулевом энергобалансе. Если "полученная энергия" больше, чем "энергозатраты", пациент находится в положительном энергобалансе и депонирует избыточную энергию в основном в виде жира. Если "энергозатраты" больше "полученной энергии", то возникает отрицательный энергобаланс, при котором появляется необходимость в окислении эндогенных запасов энергии, опять же, преимущественно за счет жира.

Уровень получаемой энергии складывается из суммы калорической ценности жиров, углеводов и белков, а также алкоголя, если он применяется. Наиболее точным методом измерения является использование баллонного калориметра для определения энергии, образующейся при утилизации съеденной пищи. И все же, при проведении сбалансированного и дозированного зондового питания при назначении декстрозы, растворов аминокислот и жировых эмульсий для парентерального питания расчеты значительно облегчаются, повышается точность определения получаемой энергии.

Расход энергии (РЭ) в клиническом исполнении наиболее точно определяется путем измерения потребления кислорода (ПОг) методом непрямой калориметрии. Кроме метаболических расчетных таблиц на сегодняшний день существует возможность мониторирования показателей ПОг и выделения СОг Путем однократного измерения этих показателей в течении 15-20 минут может быть выполнена оценка суточного РЭ с погрешностью не более 10%. При отсутствии необходимого оборудования расход энергии в покое (РЭП) у нормальных субъектов может быть установлен с погрешностью не более 10 % по формуле Harris и Benedict на основании данных роста, веса, возраста и пола.

Формула Harris и Benedict:

для мужчин: РЭП (ккал/сутки) = 66,5 + 13.75W + 5,0Н - 6.76А,

для женщин: РЭП (ккал/сутки) = 655,1 + 9,56W + 1,85Н - 4.76А

где W - вес (кг), Н - рост (см), А - возраст (годы).

Эти формулы вполне пригодны для оценки РЭП, хотя требуют коррекции и не всегда адекватны при выраженной стрессовой реакции и/или недостаточном питании у больных в критическом состоянии. При плановых хирургических операциях РЭП превышает расчетный примерно на 10-20%, при острой травме - на 20-50%, при сепсисе - на 20-60%, а при ожогах - 100% (9). С другой стороны, нарушения питания могут снижать РЭП на 40%, однако при снабжении адекватным количеством источников азота РЭП увеличивается на 10-30% по сравнению с уровнем, который определялся на фоне при изолированной инфузии 5% декстрозы (10). Часто у пациентов в отделениях интенсивной терапии могут сочетаться все эти факторы, приводя к большому разнообразию РЭП, который может значительно меняться с каждым днем. В связи с этим, у тяжело больных непосредственное измерение РЭ методом непрямой калориметрии имеет исключительно важное значение для адекватной коррекции их энергетических затрат.

Вышеизложенные положения можно продемонстрировать на примере тяжелых Ожеговых ран, когда за сутки только одна раневая поверхность потребляет до 200 г глюкозы (8). Интересно, что глюкоза не подвергается полному окислению при раневых процессах, а только служит источником энергии, образующейся при анаэробном гликолизе. Следовательно, глюкоза не окисляется, а переходит в лактат, который немедленно используется печенью для ресинтеза глюкозы, то есть в самой ране глюкоза практически не потребляется. Учитывая эти патологические запросы в глюкозе при наличии раневых процессов и одновременного дефицита инсулина, можно легко объяснить гипергликемию, возникающюю вслед за тяжелой травмой.

    Подобно энергетическому концепция азотистого баланса выглядит следующим образом: азотистый баланс = полученный азот - расход азота.

Если "полученный азот" равен величине расхода, принято говорить о нулевом азотистом балансе. Если величина полученного азота больше его затрат, то - о положительном. Если затраты азота больше, чем его поступает в организм, то азотистый баланс отрицательный. Азотистый баланс - сложная функция соотношения распада белков, а также поглощения энергии и азота. При постоянном уровне его поглощения повышенное потребление энергии будет увеличивать азотистый баланс до того момента, когда степень поглощения азота станет ограниченной и дальнейшее увеличение поглощения энергии перестанет положительно влиять на азотистый баланс. При небольших затратах энергии этот эффект более выражен и составляет примерно 7 мг азота на каждую дополнительную ккал, получаемую, в основном, из углеводов и в меньшей степени - из жиров. Более половины энергетических потребностей покрываются за счет жиров, при этом влияние на азотистый баланс значительно меньше и составляет примерно 2 мг азота на 1 ккал.

Повышенное потребление азота также может увеличивать показатель азотистого баланса до тех пор, пока уровень потребляемой энергии не начнет сокращаться. Однако, даже взрослые пациенты, получающие адекватное питание, не могут достичь положительного азотистого баланса при любом уровне потребления азота, если энергетический баланс у них равен нулю. Положительный азотистый баланс достигается у здоровых людей только в том случае, когда энергетические потребности покрываются по мере необходимости полностью. Отложение жира неизбежно влечет за собой новообразование белковых структур и новых сосудов. С другой стороны, пациенты, имеющие запасы питательных веществ, могут находиться в положительном азотистом балансе, даже при нулевом или отрицательном энергетическом балансе при условии достаточно высокого уровня потребления азота. Из этого следует, что азотистый баланс у пациентов с недостаточностью питания может быть увеличен за счет повышения уровня потребления как энергии, так и азота. При достаточно тяжелом стрессе невозможно достигнуть нулевого азотистого баланса при любом уровне потребления азота, даже если степень обеспечения энергией значительно выше ее затрат. Для восстановления тканевых структур в этих условиях необходимо обеспечить очень высокий уровень поглощения азота при параллельной энергетической поддержке, которая превышает ее затраты. Однако это не решает проблему когда, как и сколько необходимо поставить калорий при известном уровне РЭ.

У септических и травмированных пациентов, получающих за сутки 3 литра 5 % декстрозы, глюконеогенез нарастает в 2 раза интенсивнее, чем у нормальных людей. Даже при покрытии глюкозой расходов энергии с избытком, 1/3 потребляемой энергии у септических и травмированных пациентов покрывается за счет эндогенного жира. У этой категории больных способность получаемых белков улучшать азотистый баланс ослаблена. Нормальные пациенты способны поддерживать нулевой азотистый баланс при нулевом балансе энергии, если они получают 80 мг азота/кг/сутки. У пациентов с тяжелой травмой азотистый баланс остается отрицательным (3-4 г/сутки) при уровне потребления азота 200-300 мг/кг/сутки и превышающей расход поставке энергии. Проблемы питания пациентов в критических состояниях усложняются при невозможности адекватного получения пищи per os. Основные трудности возникают при определении оптимального количества основных составляющих питания:

макроэргов, углеводов, жиров и белков. Тем не менее обязательно нужно следить за поддержанием и регуляцией общеклеточной массы тела; для этого требуется адекватное потребление всех других элементов питания, составляющих суточный рацион. К примеру, упущение из диеты калия, фосфатов или азота может избыточно-положительный азотистый или калиевый баланс привести к отрицательному значению в течение суток.

Требование к жирам определяются исключительно поступлением насыщенных жирных кислот и линолевой кислоты в пределах 10 г/сутки. Это может быть выполнено назначением 200 мл 10% жировой эмульсии, которая покрывает примерно 10% суточной энергетической потребности. В отношение других жирных кислот показатели суточной потребности не определены.

Не существует абсолютной потребности в углеводах, так как они могут быть синтезированы из белков или при ограниченном расходовании - из жиров. Однако, потребность в глюкозе, которая утилизируется мозгом и нервной тканью, должна составлять не менее 20% РЭП. При отсутствии углеводов потребность в них может покрываться 200 г белков в сутки, однако, конечно же лучше, если поступление углеводов составляет 100-150 г/сутки. У травматологических и септических больных, являющихся глюкозо- и инсулино-зависимыми пациентами, углеводов требуется больше. Уже говорилось, что по крайней мере 25% РЭП должно покрываться углеводами, а у пациентов в состоянии стресса эта доля возрастает. Однако, как углеводы, так и белки имеют значительное влияние на функцию дыхания. Дыхательный коэффициент при окислении углеводов составляет 1,0, тогда как для жиров - 0,7, а для белков - около 0,8.

Назначение концентрированных растворов глюкозы, входящих в состав ППП, может увеличить дыхательный коэффициент до 1,2, что, в свою очередь, удвоит выработку СОг и отразится в повышении минутной вентиляции. Инфузии белков или аминокислот приведут к развитию ответной реакции дыхания на повышенный выброс СОг, поэтому назначение слишком большого количества белковых растворов может усилить влияние углеводов на функцию дыхания. У пациентов с адекватными легочными резервами это может привести к дистресс-синдрому и ухудшить возможности перевода с ИВЛ на спонтанное дыхание.

У пациентов с истощенными резервами дыхания уровень потребления углеводов должен поддерживаться в пределах 25-50% РЭП. Для пациентов с исходным хорошим питанием, но страдающих вследствие травмы, ожогов, сепсиса, либо после плановой хирургической операции, главная цель питательной терапии состоит в том, чтобы предотвратить либо сократить до минимума нарастание дефицита тощей массы тела. Если в состоянии тяжелого стресса пациент теряет около 15-40 г/сутки азота и не может в течение 1-2 дней питаться per os, то необходимо произвести точный расчет полного энтерального (зондового) либо парентерального питания больного. Количество назначаемого азота в пределах 200 мг/кг/сутки не должно превышать энергетические потребности. Если невозможно достичь хотя бы нулевого азотистого баланса, даже назначение больших количеств азота будет иметь незначительный эффект. Более того, учитывая, что такие пациенты резистентны в отношениии к глюкозе, энергетические потребности не должны покрываться белками, они обеспечиваются адекватным количеством жира или углеводов. Как только состояние пациента улучшается и переходит на меньший уровень гиперкатаболизма и гиперметаболизма, уровень потребления энергии и азота может увеличиться для покрытия возникших потерь.

Особенно трудную проблему представляет питательная поддержка пациентов, находящихся в тяжелом стрессовом состоянии при наличии нарушений питания. У этих больных практически невозможно избежать определенного дефицита тощей массы тела, питательная поддержка устанавливается с целью свести до минимума эти потери.

С тех пор, как в конце 1960 г.г. Dudrick разработал положение о полном парентеральном питании (ППП), было выполнено много исследований с целью определить идеальное количество питательных веществ, назначаемых пациентам в критических состояниях. Благодаря этому лечению большинство крайне тяжелых пациентов выживают, хотя тратят энергии почти в 2-3 раза больше, чем получают с питанием. В последнее время стали появляться публикации о том, что при отсутствии жировых эмульсий назначение большого количества углеводов может привести к жировой дистрофии печени и значительно ухудшить энергетическую поддержку.

Выводы:

• Питание назначается как можно раньше.
• Энтеральный путь более предпочтителен. Полное внутривенное питание назначается на 10 сутки невозможного энтерального введения нутриентов
• Если невозможно определить точное количество питательных веществ, необходимое для энергетической поддержки пациентов в критических состояниях, то назначается 2500-3000 ккал в день, включая 100-150 г белка при параллельном введении 50% углеводов и 50% жиров. Это позволяет избежать многих осложнений, связанных с недостаточностью питания.

1. Bursztein S, Elwyn DH, Askanazi et al. The theoretical framework of mderect calorimetry and energy balance. In: Energy Metabolism, Inderect Calorimetry and Energy Balance. The Williams and Wilkins Co, Baltimore, 1989.

2. Gamble JL. Physiological information gained from studies on the life raft ration. Harvey Lect 1947:42:247-273.

3. Cannon PR, Wissler RW, Woolridge RL et al. The relationship of protein deficiency to surgical infection. Ann Surg 1944:120:514-521.

4. Studley HQ. Percentage of weight loss: a basic indicator of surgical risk in patients with chronic peptic ulcer. JAMA 1936:106:458-462.

5. Cahil GF Jr. Starvation in man. N EngI J Med 1970:282:668-675.

6. Elwyn DH, Kinney JM, Jeevanandam M et al. Influence of increasing carbohydrate intake on glucose kinetics in injured patients. Ann Surg 1979:190:117-127.

7. Kinney JM, Elwyn DH. Protein metabolism and injury. Ann Rev Nutr 1983:3:433-466.

8. Wilmore DW, Aulick LH. Metabolic changes in burned patients. Surg Clin iV Ami 978:58:1173-1187.

9. Kinney JM, Duke JH Jr, Long CL et al. Tissue fuel and weight loss after injury. J Clin

Pathol 1970;23(Suppl 4):65-72. 10-Acheson KJ, Schutz Y, Bessard T, Ravussen E, Jerquier E. Nutritional influences on

lipogenesis and thermogenesis after a carbohydrate meal. Am J Physiol 1984:246: E62- E67.