logo
Главная » Блоги » Блог пользователя Morbus

Интенсивная терапия и анестезиологическое обеспечение при ЧМТ

Изображение пользователя Morbus.
Posted by Morbus on вс, 11/11/2007 - 13:56 in
ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ И
АНЕСТЕЗИОЛОГИЧЕСКОЕ ПО­СОБИЕ ПРИ ТЯЖЕЛОЙ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЕ (обзор литературы)
 

Автор: Смирнов В.М.
© 2007 Коллектив клуба анемтезиологов и реаниматоолгов «Ремзал» www.remzal.org)

Нейрофизиология

 
Спинномозговая жидкость
 
         Головной и спинной мозг окружены тремя оболочками: мягкой, паутинной и твердой. Piamater интимно прилегает к веществу мозга и между ней и паутин­ной оболочкой образуется субарахноидальное пространство, в котором циркули­рует спинномозговая жидкость. Зона секреции СМЖ – хориоидальные сплетения, всасывается она грануляциями паутинной оболочки.
         Объем СМЖ составляет в среднем 120 мл, из которых 50 мл находится в суб­арахноидальном пространстве спинного мозга и 70 – головного. По химиче­скому составу спинномозговая жидкость напоминает плазму крови, обедненную хлоридами, белком и глюкозой. Скорость секреции СМЖ равна 0,3 – 0,5 мл/минуту ( » 21 мл/час). Функция СМЖ заключается в амортизации движений мозга и изменении бихимического состава определенных его областей (так, кон­центрация HCO3- в спинномозговой жидкости влияет на частоту дыхания через активацию дыхательного центра в продолговатом мозге)
         Ингибиторы карбоангидразы (ацетозоламид), кортикостероиды, спиронолак­тон, фуросемид, изофлюран способны снижать выработку СМЖ.
 
 
Метаболизм мозга
 
         Общее потребление энергии головным мозгом относительно постоянно, не зависит от состояния сна или бодрствования и составляет примерно 20% от об­щего потребления энергии организмом. Главный потребитель – фермент АТФ-аза, поддерживающий электрическую активность нейронов путем регуляции трансмембранного переноса ионов калия и натрия.
         Энергетический гомеостаз мозга обычно оценивают по скорости потребле­ния им кислорода – CMRO2 (CerebralMetabolicRateO2). У взрослого человека она составляет примерно 3 - 3,5 мл/100г/мин (50 мл/мин). CMRO2 наиболее высока в сером веществе мозга и прямо пропорциональна биоэлектрической активности коры. Рассчитать CMRO2 можно по формуле:
 
CMRO2 = МК · АВРО2
                 Где МК – мозговой кровоток (мл/мин);
                 АВРО2 – артериовенозная разница по кислороду.
 
         Потребность мозга в энергии и кислороде чрезвычайно высока, а запасов и того и другого практически нет. Это приводит к тому, что прекращение доставки крови в течение 3-8 минут вызывает необратимые повреждения нейронов. Наибо­лее чувствительны к гипоксии клетки гипокамппа и мозжечка.
 
         Основным энергетическим субстратом для головного мозга является глю­коза. В среднем, ее потребление равно 5 мг/100г/мин. Вся глюкоза, поступающая в головной мозг должна подвегнуться аэробному распаду, поэтому   ее метабо­лизм тесно связан с утилизацией кислорода.
 
         При ишемии основным источником питания мозга становятся кетоновые тела – ацетоацетат и b-гидроксибутират. Нейроны мозга способны утилизировать также и лактат, но это не имеет существенного значения при кислородном голо­дании.
 
Мозговой кровоток
 
Мозговой кровоток равен, в среднем, 50 мл/100г/мин. В сером веществе он достигает 80 мл/100г/мин. Общее значение МК для взрослого человека равно 750 мл/мин и составляет 15% сердечного выброса.
 

Ауторегуляция мозгового кровотока

1.     Церебральное перфузионное давление

 
ЦПД представляет собой разницу между средним артериальным и внутри­черепным давлением.
 
ЦПД = АДср – ВЧД
 
         В норме ЦПД равно 100 mmHg и зависит, в основном, от АДср, поскольку ВЧД у здорового человека не превышает 10 mmHg
         Поддержание ЦПД при внутричерепной гипертензии достигается за счет реф­лекса Кушинга (гипертензия и брадикардия), поскольку снижение церебраль­ного перфузионного давления ниже 50 mmHg вызывает гибель мозга.

         Головной мозг относится к приоритарным органам, а следовательно имеет свою систему ауторегуляции кровотока. Колебания АДср в пределах 60-140 mmHg не вызывают каких–либо изменений МК за счет того, что сосуды голов­ного мозга чувствительны к изменениям ЦПД: на повышение последнего они от­вечают вазоконстрикцией, на снижение – вазодилятацией. Но стоит выйти за гра­ницы этих значений, как мозговой кровоток начинает напрямую зависеть от арте­риального давления (рис 1).

 
         Стойкое повышение АДср вызывает смещение границ ауторегуляции мозго­вого кровотока, что происходит при артериальной гипертензии. Доказано, что систематическое применение антигипертензивных средств (ингибиторов АПФ, b-адреноблокаторов) способно вернуть нормальные значения границ регуляции кро­вотока.
         Существует две теории относительно механизма ауторегуляции. Это миоген­ная теория, предполагающая, что гладкие мышцы сосудов способны со­кращаться и расслабляться в зависимости от АДср и метаболическая теория, ос­новывающаяся на том, что клетка мозга получает столько крови, сколько ей необ­ходимо, и диаметр приносящей артерии зависит только от метаболических по­требностей мозга. При ишемии (недостатке доставки кислорода) в кровь посту­пают недоокисленные вещества (пируват, лактат, медиаторы повреждения), кото­рые одновременно являются и вазодилятаторами, т.е. усиливают мозговой крово­ток. По всей видимости, в регуляции участвуют оба механизма.
 
2. Парциальное давление газов крови
 

Существует линейная зависимость между содержанием СО2 в артериальной крови и величиной мозгового кровотока. Он пропорционален PaCO2 в пределах 20 – 80 mm Hg (см рисунок 2). Рост содержания углекислого газа ведет к немедленному росту мозгового кровотока, снижение – наоборот. При снижении PaCO2 менее 20 mm Hg кровоток начинает напрямую зависеть от содержания кислорода.

 
          Роль кислорода в регуляции мозгового кровотока минимальна. Однако, если его содержание в артериальной крови становится менее 70 mm Hg, МК существенно возрастает.
 
 
Прочие факторы
 
         Вязкость крови влияет на мозговой кровоток только при патологических состояниях. В случае снижения вязкости, скорость кровотока увеличивается. Оптимальным считается значение гематокрита, равное 30-35%.
         Температура существенно влияет на мозговой кровоток. При охлаждении мозга на 1оС кровоток снижается на 5-7%. Гипертермия до 42оС вызывает повышение, а более 42 оС - снижение кровотока. CMRO2 также снижается, видимо, за счет повреждения нейронов.
         Все упомянутые механизмы ауторегуляции описаны для нормы. При ЧМТ они отсутствуют или искажены.
 
Гематоэнцефалический барьер
 
     Морфологической особенностью гематоэнцефалического барьера является почти полное отсутствие пор между эндотелиальными клетками. Это позволяет ограничивать проникновение через него заряженных частиц и крупных молекул. CO2, O2 и липофильные вещества свободно проникают ГЭБ.
   Поскольку проникновение ионов, в том числе и натрия, через барьер ограничено, создаются предпосылки к возникновению осмотического градиента для перемещения воды.
     Целостность ГЭБ нарушают: тяжелая АГ, опухоли и травмы, инсульты, инфекции и любая другая патология головного мозга. При этих состояниях перемещение жидкости через ГЭБ определяется гидростатическими силами, т.е. ЦПД.
 
Внутричерепное давление (ВЧД)
 
         Черепная коробка ригидна и содержит вещество мозга (80%), кровь (12%) и СМЖ (8%). Увеличение объема любого из этих секторов или появление т.н. «четвертого объема» приводит к снижению емкости всех остальных. Это значит, что при появлении объемного образования в черепной коробке ВЧД нарастает не сразу, а имеет определенный резерв компенсации за счет вытеснения остальных компонентов. В этом заключается гипотеза Монро-Келли. Согласно ей, механизмы поддержания ВЧД следующие: смещение СМЖ в субарахноидальное пространство спинного мозга, снижение секреции и усиление реабсорбции СМЖ, уменьшение внутричерепного объема крови. После достижения порога компенсации, наблюдается скачкообразное фатальное повышение ВЧД.

         ВЧД измеряется с помощью датчиков, устанавливаемых в боковые желудочки или на поверхность полушарий мозга. В норме оно составляет 120 mmHg в положении лежа. В положении стоя ВЧД снижается, но это быстро компенсируется усиленной секрецией СМЖ.

    Внутричерепное давление напрямую связано с внутригрудным, поэтому оно повышается при вентиляции с положительным давлением, ПДКВ, кашле, чихании и т.п.

 

Методы инструментальной диагностики ЧМТ
 
1.  Рентгенография костей черепа. Позволяет выявить переломы костных структур. Выполняется рутинно всем пострадавшим вместе с рентгенографией шейного отдела позвоночника.
2. Компьютерная томография. Методика позволяет обнаружить внутричерепные кровоизлияния, крупные зоны ишемии, внутричерепную гипертензию. Рассматривается как рутинный метод.
3. Измерение ВЧД. Проводится путем помещения датчиков на полушария мозга или в желудочки. Давление в субарахноидальном пространстве спинного мозга примерно соответствует ВЧД (до момента вклинения), поэтому можно измерять его манометром через люмбальный дренаж. Нормальное значение ВЧД составляет 120 mm Hg. Пограничным считается уровень 270 mm Hg.
4.  Пневмоэцефалография. Осуществляется путем введения в субарахноидальное пространство или желудочки мозга (вентрикулография) 20 мл воздуха. Крайне небезопасный и малоинформативный метод.
5. Магнитно-резонансная томография является вспомогательным методом диагностики. Позволяет выявить небольшие кровоизлияния и очаги ишемии. Обладает намного большей, по сравнению с КТ, разрешающей способностью.
6. Церебральная ангиография применяется для визуализации аневризм и артериовенозных мальформаций. Небезопасный метод исследования. Может провоцировать ишемический инсульт.
7. Определение насыщения крови, оттекающей от мозга по яремной вене. Метод определения доставки кислорода мозгу. Производится сравнение сатурации артериальной крови и крови из v. jugularis. При этом основное внимание уделяется не самой разнице, а ее динамике. Диагностическую значимость имеет внезапное повышение ее значения. Метод хорош для длительного мониторинга кислородного статуса головного мозга.
8. Церебральная оксиметрия. Метод определения кислородного статуса участка мозговой ткани. На голову больного накладываются датчики, способные измерить насыщение крови кислородом и выявить очаг ишемии.
9.    Электрокардиграфия. Выполнение ЭКГ не является диагностическим приемом при ЧМТ, однако, она может выявить некоторые отклонения, способные внести смуту в процесс постановки диагноза. Вследствие нейровегетативных нарушений, при черепно-мозговой травме происходит нарушение сердечной деятельности, что проявляется «инфарктоподобными» изменениями ЭКГ. Это изменения сегмента ST, увеличение или инверсия зубца Т, удлинение интервала QT. На самом деле, природа этих изменений неизвестна.
10. М-ЭХО
11.  ЭЭГ. Метод применяется для мониторинга и диагностики функциональных расстройств.
 
Классификация ЧМТ
 
        В настоящее время на территории республики наибольшее распространение получила классификация ЧМТ, предложенная Ленинградским нейрохирургическим институтом в 1979г. Она предусматривает следующие виды ЧМТ:
1.     Сотрясение головного мозга
2.     Ушиб головного мозга
  • Легкой степени тяжести
  • Средней степени тяжести
  • Тяжелый
3.     Сдавление головного мозга на фоне ушиба
4.     Сдавление головного мозга без ушиба.

 

По степени тяжести различают:

1.     ЧМТ легкой степени тяжести (сотрясение головного мозга и ушиб легкой степени)
2.     ЧМТ средней степени тяжести (ушиб средней степени тяжести)
3.     ЧМТ тяжелой степени (тяжелый ушиб и сдавление мозга)

 

    ЧМТ может быть открытой (с повреждением мягких тканей головы) и закрытой (без повреждения последних). Она также бывает проникающей (в случае повреждения апоневроза) и не проникающей (без повреждения)

 
Патогенез ЧМТ
 
       В патогенезе ЧМТ выделяют первичные и вторичные повреждения головного мозга.
Первичные возникают от непосредственного действия травмирующего агента и потенциально необратимы. Они могут быть диффузные, очаговые и сочетанные. Первые происходят из-за интенсивного линейного ускорения-замедления. В силу неоднородности внутренней структуры мозга, он поражается неравномерно, приводя к повреждению внутренних структур мозга и разрыву аксонов.
         Легкая степень диффузного поражения – сотрясение головного мозга, при котором микроскопически не обнаруживается каких-либо повреждений мозгового вещества. Тяжелая степень – диффузное аксональное повреждение – разрыв аксонов нервных клеток, не выдерживающих силы повреждающего фактора. У таких больных при КТ обнаруживаются мелкоточечные кровоизлияния в вещество мозга.
         При прямом воздействии повреждающего агента, удар лишь частично амортизируется костями черепа, поэтому возникают очаговые повреждения вещества мозга в месте приложения силы. В момент воздействия мозг приобретает определенную инерцию и ударяется с противоположной стороны о костные структуры – ушиб от противоудара.
         Перемещение мозга с большой скоростью внутри черепной коробки в момент удара приводит к образованию зон резко пониженного давления (аналогично тому, что происходит при движении поршня в насосе). Это явление получило название кавитации. В результате, в мозге возникают волны градиента давления, приводящие к структурным изменениям.
         Механическое воздействие при ЧМТ передается на заполненные ликвором желудочки, вызывая резкое колебание давления СМЖ. Это является механизмом т.н. ликвородинамической травмы, приводящей к развитию контузионных очагов в паравентрикулярных отделах.
         Кроме того, перемещение мозга в закрытом пространстве черепной коробки приводит к травматизации ствола мозга о край большого затылочного отверстия, и повреждению гипоталамуса, фиксированного ножкой гипофиза к турецкому седлу.
         При ЧМТ мозг испытывает, как правило, совокупность всех факторов – диффузное повреждение сочетается с очаговым.
         В очаге ушиба головного мозга выделяют зону первичных необратимых изменений, вызванных действием перечисленных выше факторов, и зону вторичных повреждений (она же penumbra, она же метаболическая полутень). В течение короткого времени, в результате эффективности либо неэффективности лечебных мероприятий, она может перейти как в зону некроза, так и в зону условно здоровой ткани (рис3).

 

  
            В зоне вторичного повреждения (метаболической полутени) проходят патологические процессы, которые объединяются под термином вторичное повреждение. По своей сути – это воспалительные изменения, запущенные ишемией (нейровоспаление). В начальной фазе воспалительного процесса обмен активизируется, что требует дополнительных дотаций кислорода («пожар обмена»). В результате, ткань переходит на анаэробный гликолиз, что приводит к накоплению недоокисленных продуктов, лактацидозу, усилению процессов ПОЛ и протеолиза.
         В нервной ткани представлены несколько типов рецепторов, которые имеют непосредственное отношение к проникновению кальция внутрь клетки и развитию нейровоспаления с последующей гибелью нейронов. Среди них NMDA (N-метил D-аспартат), AMPA (α-амино-3-гидрокси-5метил-4-пропионовая кислота) и NK (нейрокининовые) рецепторы. Их агонистами являются возбуждающие аминокислоты (глутамат, аспартат), высвобождение которых в синаптическую щель активируется кальцием и оксидом азота. Агонистом нейрокининовых рецепторов является нейрокинин-1 – медиатор ЦНС.
         NMDA рецептор является основным звеном этой цепи и состоит из трех субъединиц: единица связывания фенциклидина, ионный канал для натрия, калия, кальция и магния и управляющая субъединица (кальмодулин). В нормальном состоянии рецептор неактивен из-за вольтаж-зависимого блока. При активации AMPA или NK рецепторов происходит гиперактивация мембраны и снятие блока. NMDA рецепторы отвечают за процессы «взвинчивания» и гибели клетки.
         Входящий в клетку кальций осуществляет:
1.     Активацию фосфолипазы А2 и простагландинового каскада, развитие нейровоспаления , гиперсенсибилизацию и гибель клетки.
2.     Активацию нейрональной NO-синтетазы и повышение выброса медиаторов в синаптическую щель, чем поддерживается возбуждение NMDA рецепторов.
Примерная схема активации рецепторного комплекса при нейровоспалении приведена на рисунке 4.

 

 

         Подтверждением ВАК-кальциевой теории может быть то, что получен положительный эффект от применения селективных ингибиторов NMDA рецепторов (селфотел, церестат) и блокаторов кальциевых каналов (нимодипин) в качестве нейропротекторов при ЧМТ.
       Вследствие повреждения гематоэнцефалического барьера при ЧМТ, мозг становится мощным антигенным раздражителем. Почти у половины больных образуются антитела к нейронам и клеткам глии. Это приводит к развитию иммунозависимой посттравматической формы течения ЧМТ.
         При травме мозга, происходят также изменения на уровне генетического аппарата клеток. Экспрессия генома и синтез нейротрофических белков теплового шока – один из важных механизмов, участвующих в ауторегуляции мозгового гомеостаза. При гипоксии, не смотря на общее снижение продукции структурных и функциональных белков, происходит усиление синтеза нейротрофических факторов: фактор роста нервов (Nervegrovefactor), цилиарный нейротрофический фактор (pigmentepithelium-derivedfactor), нейротрофин-3, и др. Синтез нейротрофических факторов, к которым относятся секреторные белки пептидэргической природы, повышает устойчивость мозга к гипоксии и препятствует дегенерации нейронов.
         При дефиците нейротрофических факторов, что наблюдается в остром периоде ЧМТ, включаются гены, отвечающие за апоптоз – генетически запрограммированную гибель неполноценной клетки в случае развития гипоксии. Апоптоз отличается от некроза тем, что при нем происходит гибель клетки без разрыва внутриклеточных мембран и высвобождения лизосомальных ферментов. В результате в окружающей ткани не развивается воспалительная реакция.
        
 
 
К основным факторам вторичного повреждения относятся:
1.     Внечерепные:
  •  Гипоксиемия
  •  Гипотензия
  • Гипонатриемия
2.     Внутричерепные
  • Сдавление мозга гематомой
  • Отек и вклинение вещества мозга

Задачей анестезиолога-реаниматолога в остром периоде травмы мозга является поддержание нормального баланса между доставкой и потреблением кислорода. Для чего ему необходимо сконцентрировать свое внимание на следующих деталях:

 

1.     Поддержание нормального газового состава крови, ликвидация анемии
2.     Поддержание адекватного ЦПД (70 mmHg) и контроль ВЧД
3.     Снижение потребления мозгом кислорода (CMRO2) путем угнетения метаболизма
4.     Применение нейропротекторов

 

В настоящее время вторичное повреждение мозга рассматривается как потенциально обратимое. Именно оно должно быть основой направленной патогенетической терапии в остром периоде.

 
Клиника ЧМТ
 
Сотрясение головного мозга
 
         Симптомокомплекс общемозговых нарушений без локальных выпадений со стороны структур мозга.
         К общемозговым симптомам при сотрясении ГМ относят:
1.     Нарушение сознания (не более 30 минут);
2.     Тошнота, возможно, однократная рвота.
3.     Головная боль (преимущественно лобно-височной локализации)
4.     Возможны ретроградная амнезия, нарушения концентрации внимания, спонтанный горизонтальный нистагм.
5.     Нарушений со стороны жизненно важных органов не наблюдается.
Часто наблюдается тахи- или брадикардия, очень редко – гипертермический и менингеальный синдромы.
 
Ушиб головного мозга
 
         Характеризуется выраженными общемозговыми нарушениями, которые сочетаются с очаговой симптоматикой. Очаг травматического повреждения локализуется чаще в месте приложения силы, реже – на противоположной стороне (ушиб от противоудара).
         Для ушиба головного мозга любой степени тяжести характерно:
1.     Наличие общемозговой симптоматики
2.     Наличие очаговой симптоматики различной степени выраженности.
3.     Наличие стволовой симптоматики.
Установление диагноза «ушиб головного мозга» предполагает уточнение:
1.     Целостности костей черепа
2.     Локализации и степени ушиба
3.     Локализации гематомы (при ее наличии)
Диагноз ушиба головного мозга требует проведения таких методов обследования, как КТ, М-эхо, МРТ и др.
Как и при сотрясении головного мозга, М-эхо показывает наличие внутричерепной гипертензии в виде большого количества эхо-сигналов и, часто, расширения основания М-эхо (дилятация III желудочка). Для ушиба характерно преобладание эхо-сигналов на стороне пораженного полушария и смещение срединных структур в противоположную сторону >2 мм (при наличии объемного образования).
 
Ушиб легкой степени тяжести
 
1.     Симптомы повреждения мозга выражены незначительно. Превалирует общемозговая симптоматика.
2.     Нарушение сознания 30-60 минут
3.     может наблюдаться пирамидная недостаточность в виде анизорефлексии, быстропреходящего моно- или гемипареза, нарушения функций ЧМН.
4.     Давление СМЖ повышено.
5.     Очаговая симптоматика сохраняется 2-14 суток. Антеро- и ретроградная амнезия не более 7 дней.
 
Ушиб средней степени тяжести
 
1.     Нарушение сознания до 2 суток в виде сопора или комы
2.     Выраженная очаговая симптоматика: парезы и параличи конечностей, ЧМН, слабовыраженные наушения вестибулярных функций.
3.     Реакция зрачков на свет и конвергенция замедлены в первые 1-2 суток, затем они нормализуются. Полушарные симптомы могут сохраняться до двух недель.
4.     При офтальмоскопии – расширение и извилистость вен глазного дна, отечность и стушеванность границ сосков зрительных нервов.
5.     В ликворе заметна примесь эритроцитов.
 
Ушиб тяжелой степени
 
1.     Длительная утрата сознания (до нескольких недель)
2.     Грубая очаговая симптоматика со стороны ствола с нарушением витальных функций (см. таблицу 1)
 
Локализация повреждения
Симптомы
Верхние отделы среднего мозга
Ограничение взора вверх, конвергенция, дезориентация, поражение III нерва, мидриаз
Граница моста и продолговатого мозга
Контралатеральная гемиплегия, поражение VI и VII ЧМН, ипсилатеральная потеря болевой чувствительности лица, контралатеральная – туловища.
Латеральная часть продолговатого
 мозга
Нистагм, ипсилатеральная атаксия, ипсилатеральная потеря болевой чувствительности лица, контралатеральная - туловища
 
Таблица 1. Клинические признаки поражения ствола головного мозга в зависимости от локализации первичного очага
 
 
 
Внутричерепные гематомы
 
         Внутричерепные гематомы возникают, в основном, в первые часы после травмы, когда на первый план выступают симптомы ушиба мозга, что нивелирует их клинические признаки. Основные симптомы гематом:
  • Наличие «светлого промежутка»
  • Головная боль
  • Рвота
  • Возбуждение
  • Повышение ВЧД
  • Анизорефлексия
  • Застойные соски зрительных нервов
  • Пирамидные симптомы
 
Эпидуральная гематома
 
         Кровотечение между твердой мозговой оболочкой и костями черепа. Локализуется чаще в области свода.
         После острых симптомов ушиба или сотрясения головного мозга наступает «светлый промежуток», в течение которого состояние больных улучшается. При ушибе головного мозга «светлый промежуток» может отсутствовать.
         По мере нарастания ВЧД наблюдается постепенное угнетение сознания. Важным симптомом объемного образования является анизокория, обусловленная сдавлением III ЧМН гематомой.
         Диагностика: М-Эхо (смещение центральных структур, усиление эхо-пульсации), КТ, МРТ.
 
Субдуральная гематома
 
         Кровоизлияние, располагающееся между твердой и паутинной оболочками.
         От эпидуральной гематомы отличается значительно более длительным «светлым промежутком», который может продолжаться в течение нескольких дней. Это обусловлено большим объемом распространения излившейся крови за счет расслоения мягких тканей и «растекания» по поверхности мозга.
         Характерно постепенное нарастание головных болей до достижения большой интенсивности. Наблюдается резкое усиление боли при перкуссии в области расположения гематомы.
         Очаговые проявления при данной форме кровоизлияния также проявляются позже и нарастают постепенно.
 
      Субарахноидальное кровоизлияние
 
       Клиника зависит от скорости кровотечения и количества излившейся крови. На фоне нарушенного сознания быстро нарастают менингеальные симптомы, тахикардия и гипотензия. Отмечается головная боль, гипертермия, лейкоцитоз.
         Важным звеном патогенеза является генерализованный церебральный артериоспазм, развивающийся рефлекторно на попадание крови в субарахноидальное пространство. Это резко снижает доставку кислорода клеткам мозга и может привести к его гибели.
         Диагностика: измерение ВЧД, КТ, РВГ, церебральная оксиметрия, измерение сатурации крови яремной вены.
         При развитии церебрального артериоспазма необходимо рассмотреть возможность проведения TripleH терапии (гиперволемия, гемодилюция, гипертензия). Однако, необходимо помнить, что при ЧМТ это может привести к развитию тяжелых осложнений.
 
         Сдавление головного мозга
 
         Представляет собой жизнеопасное нарастание общемозговых, очаговых и стволовых нарушений, вызванное сдавлением вещества мозга объемным образованием или за счет развившегося отека вещества головного мозга.
         Сдавление головного мозга не предполагает вклинения, хотя и может к нему приводить. Это разные клинические синдромы.
         По клиническому течению различают четыре формы сдавления головного мозга: диэнцефальную, мезенцефало-бульбарную, экстрапирамидную и цереброспинальную. Диагноз последней выставляется при сопутствующем повреждении спинного мозга.
 
         Диэнцефальная форма
 
         Появляется при глубоком поражении диэнцефальной части ствола головного мозга и обусловлена гиперактивацией системы гипоталамус-гипофиз-надпочечники. Это происходит за счет травмы гипофиза и гипоталамуса, фиксированных к турецкому седлу, при резком ускорении-замедлении.
         Для данной формы характерно:
1.     Нарушение сознания
2.     Гипертермия центрального генеза (до 38-39 оС)
3.     Нарушение дыхания (чаще в форме центральной нейрогенной гипервентиляции)
4.     Гипертензия, тахикардия.

 

Повреждение среднего мозга проявляется:

1.     Расширением зрачков
2.     Анизокорией (наличие гематомы не обязательно – это может быть очаг первичного повреждения с развитием перифокального отека).
3.     Несодружественная реакция зрачков на свет
4.     Плавающие движения глазных яблок.
Активные движения могут быть сохранены и в виде хаотических нецеленаправленных движений. Мышечный тонус низкий, часто развивается децеребрационная ригидность (ноги и руки вытянуты, руки ротированы внутрь).
Характерны двусторонние патологические рефлексы.
Нарушения со стороны внутренних органов проявляются в первую очередь нарушениями сердечной деятельности и стресс-язвами.
 
Мезенцефальная форма
        
         Наиболее скомпрометированы диэнцефальная область, мост, продолговатый мозг. Причина клинических проявлений кроется в угнетении системы гипоталамус-гипофиз-надпочечники вследствие аксональной травмы в области гипофиза-гипоталамуса.
         Клинические проявления:
1.     Кома
2.     Нормотермия или гипотермия
3.     Брадипноэ или периодическое дыхание
4.     Гипотензия, тахикардия
5.     Снижение глоточного и кашлевого рефлексов, отвисание небной занавески.
6.     Зрачки расширены, реакция на свет слабая или отсутствует
7.     Глазные яблоки неподвижны, корнеальный и роговичный рефлексы не вызываются.
8.     Мышечный тонус снижен
9.     Сухожильных рефлексов нет
10. Патологических рефлексов тоже нет.
 
Экстрапирамидная форма
 
     Протекает с преимущественным поражением полушарий головного мозга. На первый план выступает нарушение функции подкорковых образований.
Чаще наблюдается гипокинетико-ригидный синдром: гипокинезия, гипомимия, повышение пластического тонуса мышц конечностей, иногда кататоническое состояние. Могут развиваться вегетативные нарушения: гипергидроз или повышенная сальность одной половины лица.
 
Отек головного мозга. Вклинение головного мозга.
 
     Этиологические факторы развития отека головного мозга:
1.     Травма
2.     Токсические воздействия (уремия)
3.     Процессы, приводящие к увеличению проницаемости ГЭБ (ацидоз, гипоксия, гиперкапния)
4.     Постреанимационная болезнь
 
До недавнего времени считалось, что сначала происходит накопление жидкости интерстицием мозга, а затем клеткой нервной ткани. Не так давно этот постулат был пересмотрен и доказано, что в первую очередь жидкость накапливает именно нейрон, что приводит к разрушению его мембраны и переходу жидкости в интерстиций. Таким образом, термин «отек и набухание головного мозга» в настоящее время заменен термином «отек головного мозга» (Brainedema).
     В плане терапии целесообразно выделять следующие патогенетические варианты развития отека мозга:
1.     Вазогенный
2.     Цитотоксический
3.     Гидроцефалический
4.     Свободнорадикальный
В большинстве случаев наблюдается сочетание нескольких патогенетических механизмов.
При травматическом отеке накопление жидкости касается в основном клеток белого вещества, в то время как при ишемическом – серого. С этим связан более благоприятный прогноз при травматическом варианте.
Большое значение в последнее время придается иммунному механизму развития отека. Он связан с антигенным поражением клеток глии и нейронов при нарушении проницаемости ГЭБ. Это вызывает гибель вышеуказанных клеток и формирование воспалительной реакции.
Патофизиологическая сущность отека любой локализации состоит в ишемии тканей за счет увеличения длины пробега для кислорода от носителя (гемоглобин) до потребителя (клетка).
При возникновении четвертого объема в полости черепа и срыве компенсации, происходит скачообразное повышение ВЧД, что приводит к снижению перфузии мозга. Компенсаторная вазодилятация и медиаторы повреждения создают благоприятные условия для формирования отека. Через некоторое время бесконтрольного увеличения внутричерепного давления происходит вклинение головного мозга.
Под вклинением понимают ущемление (грыжу) вещества мозга за счет взаимодействия с твердыми образованиями (намет мозжечка, край большого затылочного отверстия)
Возможно три варианта транстенториального вклинения: латеральное, центральное и синдром задней черепной ямки. Первые два развиваются при непосредственном повреждении вещества полушарий мозга, поэтому к очаговым симптомам добавляются признаки поражения верхней, средней и нижней части ствола, что приводит к летальному исходу. Третий вариант связан со смещением структур задней черепной ямки кверху. Для травмы наиболее характерно проявление латерального синдрома вклинения, для диффузного отека мозга – центрального.
 
Латеральный синдром вклинения
 
         В данном случае медиальный край крючка мозга или гиппокамповой извилины вклинивается в вырезку намета мозжечка. При этом первым признаком является ипсилатеральный паралич глазодвигательного нерва (в результате его сдавления в тенториальной вырезке), который сначала проявляется угнетением реакции зрачка на свет, а потом его расширением. Окуловестибулярная и окулокалорическая пробы в норме.
Сдавление среднего мозга наступает быстро (для этого смещения не характерна диэнцефальная стадия компрессии ствола). Прогрессивно угнетается сознание, вплоть до развития комы. Окулоцефалический и окулокалорический рефлексы быстро угнетаются. Развивается контралатеральный гемипарез (реже ипсилатеральный – из-за сдавления противоположной ножки мозга), двусторонние патологические стопные знаки.
Дальнейшее повышение ВЧД приводит к развитию стадии моста-продолговатого мозга, которая проявляется двусторонним расширением и фиксацией зрачков, появлением центральной гипервентиляции, децеребрационной ригидности.
На второй и третьей стадии вклинения лечебные мероприятия, как правило, бесполезны.
 
Центральный синдром вклинения
 
Диэнцефальная стадия.
·        Уровень сознания: снижение внимания, ориентации, сонливость, заторможенность.
·        Дыхание: типа Чейн-Стокса или глубокая зевота, прерывающая регулярное дыхание
·        Зрачки и движения глазных яблок: симметричные реактивные зрачки небольшого диаметра, спонтанные движения глазных яблок сохранены.
·        Двусторонний симптом Бабинского
·        Позже развивается сопор и декортикационная поза в ответ на болевое раздражение.
Стадия среднего мозга – верхнего моста.
·        Дыхание Чейн-Стокса или тахипноэ
·        Зрачки расширяются и фиксируются в среднем положении. Окулоцефалический рефлекс угасает, окуловестибулярный сохранен.
·        Декортикационная поза в ответ на боль
·        Нарушения терморегуляции и водного обмена.
Стадия моста - продолговатого мозга
·        Тахипноэ угасает и переходит в зубчатое или кластер-дыхание.
·        Зрачки фиксированы, среднего размера, окуловестибулярный рефлекс угнетен.
Стадия продолговатого мозга
·        Атактическое или агональное дыхание, широкие фиксированные зрачки, тахи или брадикардия.
 
Синдром задней черепной ямки
 
  • Объемные образования в задней черепной ямке вызывают не только сдавление мозговых структур, но и смещение их вверх с вклинением в вырезку намета мозжечка. В этом случае развивается блокада Сильвиева водопровода и обходящей цистерны, что приводит к гидроцефалии и проявляется оглушением и комой.
  • Сдавление среднего мозга проявляется парезом взора вверх, а поражение отводящего нерва (IV) – плавающими движениями глазных яблок. Вместо анизокории наблюдаются фиксированные (не реагирующие на свет) зрачки.
 
 
Стратегия обследования больных с ЧМТ
 
Первичное неврологическое обследование
 
Оно, как правило, может быть ограниченно определением степени угнетения сознания по ШКГ (см. табл. 2). Шкала проста и общедоступна. Положительные черты: обеспечение преемственности на всех этапах оказания медицинской помощи, возможность установления показаний к интубации трахеи, измерения ВЧД. Она используется при выставлении степени тяжести ЧМТ и прогнозировании исхода.
        
Уровень сознания
Баллы
Открывание глаз
Произвольное
4
На окрик
3
На боль
2
Отсутствует
1
Словесный ответ
Ориентированность полная
5
Спутанная речь
4