Оказание помощи пациентам с тяжелой изолированной и сочетанной черепно-мозговой травмой.
Оказание помощи пациентам с тяжелой изолированной и сочетанной черепно-мозговой травмой.
Б.Виге, К.Ракт, Департамент анестезии-реанимации, Университетский Госпиталь
Бисетра, 94275 Le Kremlin Bicêtre, Франция
Diplôme Universitaire 2005: Médecine d’Urgence: Traumatismes graves, prise en charge des premières heures: “Prise en charge des traumatisés crâniens graves isolés ou non”, B.Vigué, C.Ract, Département d’Anesthésie-Réanimation (http://www.darbicetre.com),
Перевод с французского: Л.С.Болонкин.
Введение.
Оказание помощи пациентам с тяжёлой ЧМТ длительное время было разочаровывающим, с ненадёжным и проблематичным прогнозом, часто с тяжёлыми последствиями и психологическими ситуациями для медперсонала и родственников потерпевшего. Это часто приводило к отсутствию должного интереса к этим пациентам, а иногда даже к отказу от их лечения. Тем не менее, изучение патофизиологии ЧМТ в течение последних лет позволило добиться прогресса в понимании причин основных феноменов и предложить соответствующее лечение и наблюдение этих пациентов. Эти научные исследования, даже незаконченные, привлекли пристальное внимание и существенно снизили летальность (с 52% в 1977 до 26% в 1998 году) и инвалидность, поскольку количество полностью излеченных пациентов и потерпевших с минимальными остаточными психоневрологическими нарушениями возросло с 35% в 1977 до 58% в 1998 году (Uterberg, 1999).
Изменения результатов лечения показали важность вторичных ишемических феноменов при травматизме. Тогда как нормальный мозг очень хорошо защищён от периферических нарушений, таких как гипоксия и артериальная гипотензия, при ЧМТ, даже минимальной, он становится очень чувствительным к ишемической агрессии. В настоящее время имеется множество экспериментальных и клинических доказательств этой высочайшей чувствительности травмированного головного мозга (Ishige, 1988, Gennarelli, 1989). В клинической практике травматизм способен повлечь вторичные ишемические нарушения у 50% пациентов, именно эти пациенты определяют летальность и наиболее тяжёлую инвалидизацию (Chesnut, 1993, Gopinath, 1994). Это обстоятельство объясняет ориентацию большинства исследователей на предупреждение и коррекцию подобных эпизодов (Guidelines, 2000, Recommandations 1999). Все исследования показывают, что адекватное лечение, начатое в ближайшее время после травмы, является основой восстановления пациента. Основная задача заключается в обеспечении эффективной церебральной гемодинамики и в устранении периферических (гипоксия и артериальная гипотензия) и центральных (сдавление мозга) причин ишемии головного мозга.
1. Основные прогностические факторы.
Оценка неврологического статуса пациента при ЧМТ по шкале Глазго кома (GCS) стала общепринятой благодаря её простате, возможности повторения и высокой прогностической ценности. Оценка травмированного пациента по GCS становится наиболее достоверной в прогностическом плане после гемодинамической стабилизации пострадавшего и, если это возможно, в отсутствии седации. Тяжёлая ЧМТ определяет GCS = или < 8, что свидетельствует об отсутствии ответа (вербального и моторного) на простые команды. Несмотря на эффективность GCS как диагностического, мониторного и прогностического приёма, проводились дискуссии по уточнению значимости отдельных её составляющих. Всеми принято, что в случае ассиметрии, предпочтителен подсчёт баллов на стороне с отсутствующим или менее выраженным диффицитом. Некоторые авторы (Marion, 1994), для оценки и принятия решения у пациентов с тяжёлой ЧМТ предлагают использовать только лишь моторную составляющую GCS с подсчётом от 1 до 6 баллов. Эти пациенты всегда имеют моторную оценку не более 5 баллов, они не отвечают на простые команды. Такой подход позволяет исключить глазной и вербальный компоненты GCS, зависящих от присутствующих нередко при тяжёлой ЧМТ челюстно-лицевых повреждений. Определение подобной степени тяжести во время первичного осмотра обязывает в первую очередь контролировать верхние дыхательные пути и периферическую гемодинамику (Guidelines, 2000, Recommandations 1999).
Трудно разделить эпизоды гипоксии (SpO2< 90%) и гипотензии (АДср< 90 mmHg), даже при том, что гипоксия в большинстве случаев быстро устраняется. В действительности, эти два состояния являются не только первыми причинами снижения доставки кислорода к мозгу, но также, наряду с GCS, двумя основными прогностическими факторами тяжёлой ЧМТ на догоспитальном этапе (Miller,1978, Chesnut,1993, Stoccheti, 1996). Более того, сочетание этих двух факторов усиливают ишемию мозга, его отёк и выраженную посттравматическую внутричерепную гипертензию (Racht, 2001).
Определяющая роль догоспитальной гипоксии и гипотензии в прогнозе тяжёлой ЧМТ была впервые определена Chesnut (1993) в одном из исследований, ретроспективно анализирующим оказание помощи 717 пациентам в Северной Америке. Гипоксия, как первостепенный фактор риска был очевиден только лишь у пациентов в возрасте менее 40 лет. Тогда как, у всех пациентов, присутствие артериальной гипотензии увеличило смертность с 27% до 60%. Когда гипотензия и гипоксия сочетались, смертность достигала 75%. Частота выявленных до начала оказания помощи гипоксии и гипотензии составляла соответственно 45,6% и 34,6%. Эти аномалии не являются, таким образом, второстепенными. Дальнейшие исследования показывают, что в отсутствии лечения, количество выявленных эпизодов гипотензии и гипоксии увеличивается. Эти нарушения не разрешаются самостоятельно, очень важно их адекватно и своевременно купировать.
Подобные данные, уже будучи предсказанными некоторыми авторами (Miller, 1978), были в дальнейшем подтверждены многочисленными исследованиями (Stoccheti, 1996, Rouxel, 2000).
Stoccheti (1996) выявил на месте происшествия гипоксию у 28 из 49 пострадавших (57%) и артериальную гипотензию у 28 из 49 (25%). Последующее шестимесячное наблюдение достоверно показало доминирующую роль гипотензии. Это, возможно, связано с большей продолжительностью гипотензии, коррекция которой более затруднена при оказании помощи. В действительности, Stoccheti с соавт. (1996) показали, что по прибытию в госпиталь гипоксия была уже устранена у более чем 80% пациентов, В то время как гипотензия была коррегирована только у 33% пострадавших. Мы получили аналогичные результаты в ретроспективном исследовании, касающемся 304 пациентов с ЧМТ (Rouxel, 2000), проведенном в регионе Ile-de-France. До оказания помощи 77 пациентов были в состоянии гипоксии, и 59 – с артериальной гипотензией. По прибытию в госпиталь, только у 19пациентов сохранялась гипоксия, тогда как 51 пострадавший оставался в состоянии гипотензии. В среднем , SpO2 была нормализована (83+ /-33 и 97+/ -11% р< 0,0001) в результате оказания помощи на догоспитальном этапе, тогда как АДср не было стабилизировано (82 +/ -33 и0 +/ -35mmHg).
Первой выявляемой причиной гипотензии является кровотечение. Несколько случаев было описано после проведенной осмотерапии (маннитол) и они были связаны с возникшей гиповолемией в результате мочегонного действия осмодиуретика. Анализируя в деталях случаи гипотензии, Chesnut, 1998, не нашёл никаких достоверных причин для её возникновения у 21 пострадавшего. Он предположил, что это гемодинамическое нарушение имеет центральное происхождение и поставил вопрос о как можно раннем назначении катехоламинов.
Следует подчеркнуть, что постоянные проблемы, связанные с гипотензией на догоспитальном этапе отмечены как в работах европейцев, имеющих специализированный медицинский транспорт и персонал, так и в работах американцев, у которых первую медицинскую помощь оказывают чаще всего специализированные парамедики.
Предупреждение и коррекция эпизодов гипоксии и гипотензии является, таким образом, золотым правилом оказания помощи пострадавшим с тяжёлой ЧМТ на догоспитальном этапе (Guidelines, 2000, Recommandations 1999).
2. Лечение.
2.1. Интубация трахеи.
Значение интубации и перевода пострадавшего с тяжёлой ЧМТ на ИВЛ было доказано в одном из ретроспективных исследований, основанном на анализе 351 пациента ((Winchell, 1997). В группе тяжёлой изолированной ЧМТ ранняя летальность в два раза больше у неинтубированных пациентов (50% к 23%). В тоже время это исследование показало, что случаи успешной интубации трахеи составили 92%, если она выполнялась специализированными фельдшерами, использующими гипнотики и миорелаксанты с короткой продолжительностью действия, и всего лишь 66%, в случаях попыток её выполнения парамедиками, которые не используют анестетиков.
Рекомендации по оказанию помощи пострадавшим с тяжёлой ЧМТ (Guidelines, 2000, Recommandations, 1999) предписывают при выполнении интубации проводить быструю последовательную индукцию с участием 3-х участников: первый – осуществляет манёвр Селлика и вводит гипнотик (чаще всего этомидат, по причине нестабильной гемодинамики, или титрование nesdonal) и сукцинилхолин; второй – производит собственно интубацию трахеи и третий – у всех травмированных – необходим для поддержания прямолинейности шейного отдела позвоночника. После интубации и надёжной фиксации трубки, накладывается шейный воротник, который остаётся до получения полной информации о состоянии позвоночника.
2.2. Волемическая поддержка и катехоламины.
Основной причиной догоспитальной гипотензии является гиповолемия (кровотечение), поэтому волемическая поддержка должна быть обеспечена с первых минут оказания помощи. 0,9% раствор хлорида натрия является основной рекомендованной инфузионной средой (Recommandations, 1999). Гликозированные растворы исключаются, так как они не являются средами волемической поддержки и их гипотонический характер усугубляет отёк мозга (Recommandations, 1998). Более того, экспериментально доказано, что предшествующая или сопутствующая церебральной ишемии гипергликемия существенно отягощает прогноз (Cherian,1997). Если инфузия изотонического раствора оказывается недостаточной для восстановления минимального давления, используются макромолекулярные препараты типа гидроксиметилкрахмала (HES, HEA, Refortan, до 30 мл/кг). Если артериальная гипотензия сохраняется, необходимо обеспечить введение катехоламинов, так как чрезмерная инфузия может иметь тяжёлые легочные последствия (Vassar,1998). Более того, вследствие гемодилюции, массивная инфузия может усилить нарушения гемастаза, и так всегда присутствующих при тяжёлой ЧМТ. В случае кровотечения необходимо максимально ограничить потерю крови. Очень важно, например, ушить скальпированную рану, часто интенсивно кровоточащую, или прижать её. Развитие портативной лабораторной техники в скором будущем позволит быстро контролировать, уже на догоспитальном этапе, уровень гемоглобина и гемостаз, которые являются также очень важными прогностическими факторами. Трансфузионные потребности пациента в этом случае будут объективно оценены и лучше организованы.
Ни в одном из исследований, касающемся догоспитального этапа, не доказано никаких преимуществ и лучшей эффективности применения гипертонического солевого раствора и сочетания декстран/гипертонический раствор в коррекции гиповолемии (Vassar, 1993). Интерес к гипертоническому солевому раствору в случае тяжёлой ЧМТ обусловлен его эффектами на церебральную гемодинамику, связанными в частности со снижением ВЧД (Qureshi, 2000).
Если необходимость коррекции артериальной гипотензии очевидна и является приоритетной, то вопрос об оптимальном уровне АДср остаётся открытым. В отсутствии исследований, уровень АДср, рекомендованный для поддержания в первые часы после травмы, является 80 mmHg (Robertson, 2001). Тем не менее, мы показали, что значение АДср в 80 mmHg у пациентов при поступлении в госпиталь не всегда уменьшает риск церебральной ишемии (Vigue,1999). В действительности, отдельно взятый показатель АДср не может предсказать показатель давления церебральной перфузии (ДЦП), которое зависит как от АДср, так и от внутричерепного давления (ВЧД): ДЦП=АДср-ВЧД. В этом клиническом исследовании, несмотря на значение АДср в 80 mmHg, 40% пациентов находились на высоком уровне риска церебральной ишемии, доказанном низкими показателями SvjO2 (Vigue,1999). Только мониторинг церебрального кровообращения, проведенный в первые часы после травмы, позволяет реально судить о церебральной перфузии и адаптировать уровень АДср к индивидуальным потребностям каждого пациента. Это значит, что необходимо увеличить АДср пациентам, которые в этом нуждаются, и не увеличивать его у пациентов, у которых церебральная перфузия обеспечена при АДср 80 mmHg, или даже меньшем. Мы располагаем тремя типами возможностей параклинического церебрального мониторинга: ВЧД, SvjO2 и транскраниальный Допплер. Последний является самым быстрым и самым доступным во всех госпиталях (все аппараты оснащены эхо-Допплером) методом церебрального мониторинга. В будущем, технический прогресс и уменьшение размеров аппаратов позволит ещё более расширить их применение. Проводимая инфузионная терапия может коррегировать гиповолемию, но она неспособна вызвать артериальную гипертензию, когда она необходима для обеспечения адекватной мозговой перфузии. Этот момент не может быть обеспечен без применения агонистов α –адренэргических рецепторов, в клинической практике – катехоламинов: допамина, норадреналина или адреналина. На догоспитальном этапе, из практических соображений (использование периферического венозного доступа) и теоретических ( β-адренэргический эффект позволяет исключить сокрытие гиповолемии) допамин представляется предпочтительным. Если возможности параклинической диагностики ограничены, или отсутствуют, методом обеспечения удовлетворительной мозговой гемодинамики можно считать поддержание АДср не ниже 80 mmHg и снижение ВЧД посредством осмотерапии (маннитол, гипертонический солевой раствор).
2.3. Осмотерапия и внутричерепная гипертензия (ВЧГТ).
Рекомендации для клинической практики (Guidelines, 2000, Recommandations, 1999) в этом отношении ясны. Показанием к проведению осмотерапии в срочном порядке (маннитол 20%: 0,20 до 1 гр/кг или от 1 до 5 мл/кг) является любая аномалия зрачков или ухудшение неврологического состояния, которое не может быть объяснено экстракраниальными причинами. После этого лечения необходимо произвести КТ исследование головного мозга для уточнения показаний к хирургическому вмешательству. Веским аргументом для использования маннитола для коррекции ВЧГТ является тот факт, что снижение ВЧД в условиях нормального АДср сопровождается улучшением мозгового кровообращения, которое длится от 2-х до3-х часов (Fortune, 1995, Qureshi, 2000). Этот факт объясняет показания к его систематическому использованию при обнаружении аномальных зрачков. Выявленный на догоспитальном этапе мидриаз у пациента без сознания свидетельствует о высокой ВЧГТ, и, следовательно, о сдавлении крупных артериальных стволов, вызывающим прекращение кровообращения в бассейнах этих артерий. Это ургентная и очень опасная ситуация, которая в условия отсутствия соответствующего лечения всегда утяжеляет прогноз. В период с 1994 по 1998 год ни одному из 65 пациентов с тяжёлой ЧМТ, поступившему в госпиталь Bicetre с билатеральным мидриазом не была проведена осмотерапия во время транспортировки (Tazarourt, 2000). Все эти пациенты скончались в течение 1 года, каким бы не было их последующее лечение в стационаре (осмотерапия и/или хирургическое вмешательство).
В одной из недавних работ (Cruz, 2001) имеется несколько замечаний, касающихся использованию маннитола на догоспитальном этапе. Показано, что применение этого препарата в значительных дозах (от 1,2 до 2,1 мл/кг) улучшает прогноз у пациентов, имеющих травматические субдуральные гематомы (СДГ). По этому протоколу, все пациенты, получившие в начале оказания помощи, до проведения исследований и анализов, маннитол в дозе 0,6-0,7 мл/кг, затем, после верификации СДГ, были рандомизированы для введения, или нет, новой дозы маннитола. Инфузия маннитола всегда сопровождалась эквивалентной инфузией физиологического раствора для предупреждения вторичной гипотензии, связанной с увеличением диуреза, обусловленного маннитолом. При введении этого препарата в начале лечения, осмотический диурез чаще всего не бывает значительным, проблемы возникают при продолжении осмотерапии с использованием больших доз маннитола. Эта работа подтвердила эффективность маннитола в плане аномалии зрачков, имеющей место при ВЧГ, и в прогностическом плане, если последующее лечение было адекватным. Следует также отметить ещё один важный момент в этом исследовании – срок от момента получения травмы до эвакуации гематомы всегда был менее 3-х часов.
Необходимо помнить, что осмотерапия является очень важной частью лечения во время транспортировки пострадавшего в случае наличия у него аномальных зрачков и/или ухудшения неврологического статуса, необъяснимого экстракраниальными причинами (Guidelines, 2000, Recommandations, 1999). Не найдено исследований, показывающих большую специфичность маннитола, или гипертонического солевого раствора. Маннитол, содержащий меньше осмолей в том же объёме, нами более предпочтителен, так как увеличение общего количества осмолей вызывает полиурию, гиповолемию и водно-электролитные нарушения. Его противоотёчный эффект сохраняется от 2-х до 3-х часов. Инфузия маннитола в дозе 0,5 гр/кг (20% 2,5 мл/кг), даже в отсутствии аномальных зрачков, позволяет обеспечить лучшие условия для церебральной гемодинамики во время транспортировки пациента, уменьшая риск отёка мозга, и провести необходимые диагностические исследования (КТ, например) с последующим целенаправленным консервативным или оперативным лечением.
2.4. Другие виды лечения: гипервентиляция, положение пациента…
Основания для некоторых других методов лечения, часто используемых на догоспитальном этапе, не найдено ни в одном исследовании. Самым показательным примером может служить гипокапния, вызванная гипервентиляцией. Гипокапния снижает ВЧД. Действительно, РаСО2 является одним из самых мощных регуляторов церебрального сосудистого тонуса, с вазодилятацией при гиперкапнии и с вазоконструкцией при гипокапнии. Артериальная вазоконстрикция, сопровождающаяся снижением церебрального кровообращения и, соответственно, снижением ВЧД, вызывает или утяжеляет ишемию мозга (Fortune,1995). Вследствие этого, гипокапния, как средство борьбы с ВЧГТ, не может быть рекомендована и использована в первые 24 часа после травмы, когда риск тяжёлых ишемических осложнений наиболее высокий (Guidelines, 2000, Recommandations, 1999). И в дальнейшем, этот метод не должен применяться без контроля SvjО2.
Гиперкапния, вызывающая дилятацию сосудов мозга, увеличивает ВЧД, и следовательно, должна быть также исключена. Систематически проводимая у пациентов с тяжёлой ЧМТ ИВЛ, должна бы была обеспечить тщательный контроль альвеолярной вентиляции. Тем не менее, этот контроль не был эффективным во время транспортировки, и у 75% пострадавших по прибытию в госпиталь капния оказалась ниже 35 и выше 40 mmHg. Вопрос о проведении капнометрии на догоспитальном этапе был принят во внимание. Необходимы исследования, определяющие роль транспортных вентиляторов и физиологических изменений у этих пациентов (увеличение метаболизма, изменение сердечного выброса…), чтобы улучшить контроль капнии.
В работах высокого уровня доказательности, применение кортикоидов при ЧМТ признано бесполезным (Guidelines, 2000, Recommandations, 1999).
Позиция пациента с приподнятым в 30º головным концом, с целью улучшения церебрального венозного возврата, имеет теоретический смысл лишь у пациентов вне гиповолемии. На практике, поднятие головы у травмированного пациента с высокой вероятностью наличия гиповолемии (политравма) представляется опасным в плане снижения церебральной перфузии, которое может быть очень выраженным.
Контроль температуры является очень важным моментом нейрореанимации. Если гипотермия и была рекомендована для лечения ВЧГТ, то её быстрая инсталляция на догоспитальном этапе не должна осуществляться в отсутствии доказательных исследований и по причине реальной опасности усугубления нарушений гемостаза. Более того, борьба против гипотермии, часто встречающейся при политравме и в условиях проводимой при этом массивной инфузии, всегда актуальна в нейротравматологии. Напротив, гипертермия, выявленная у 22% пострадавших по прибытию в госпиталь (Tazarourte, 2000), касалась, главным образом пациентов с тяжёлой изолированной ЧМТ. Гипертермия известна как независимый неблагоприятный прогностический фактор при многочисленной неврологической патологии, развивающейся внезапно (Reith, 1996). Её коррекция должна быть начата немедленно после обнаружения: прекращение согревания пострадавшего, если оно проводилось ранее, антипиретики в/вено, и, при необходимости, усиление седации.
2.Сочетание ЧМТ с другими повреждениями (политравматизм).
Тяжёлая ЧМТ часто сочетана с другими повреждениями. Политравма касается большинства пострадавших (60% поступающих в госпиталь) и очень часто сопровождается артериальной гипотензией. Политравма с наличием ЧМТ требует от персонала ещё большего внимания при поиске и коррекции гиповолемии и гипотензии.
Кажущаяся изолированной ЧМТ, должна всегда восприниматься как политравма вплоть до момента доказательства обратного. По прибытию в приёмное отделение, с целью исключения кровотечения, должно быть выполнено УЗИ брюшной полости и рентгеновские снимки: шейного отдела позвоночника, грудной клетки, таза. Транскраниальный Допплер позволяет быстро оценить состояние церебральной перфузии. Седация временно прерывается для оценки динамики GCS. Должен быть поставлен вопрос о вероятности и месте оперативного лечения в программе оказания помощи. В случае наличия геморрагического шока, например, при разрыве селезёнки, хирургический гемостаз превалирует над всем и должен быть выполнен незамедлительно. Так же как артериальная эмболизация, позволяющая быстро восстановить контроль гемодинамики в случае осложнённого перелома таза.
В случае наличия не срочной ортопедической патологии можно иметь противоречия между необходимостью немедленной фиксации повреждения и чувствительностью травмированного мозга к эпизодам гипотензии. Самым важным является мониторирование и стабилизация параклинических показателей пациента. Коррекция периферических ортопедических повреждений может быть осуществлена после восстановления адекватной церебральной гемодинамики у стабилизированного пациента через несколько часов (от 4 до8). Мы не обнаружили разницы в результатах лечения между пациентами (n=88, результаты не опубликованы), имеющими тяжёлую сочетанную ЧМТ, оперированных по поводу ортопедических повреждений до и после 8 часов от поступления в госпиталь. Вместе с тем, нельзя забывать интерес к ранней фиксации закрытых повреждений в плане снижения смертности (Bone, 1994). В случае неконтролируемой ВЧГТ, перенос операции является желательным до восстановления контроля ВЧД. И напротив, лечение открытых переломов не может быть отсрочено из-за высокого риска инфекционных осложнений, имеющего место в сроки, превышающие 6 часов.
Оказание помощи пострадавшим с тяжёлой ЧМТ выявило также проблему диагностики сопутствующих повреждений шейного отдела позвоночника. Если рентгеновские снимки, сделанные прежде, до перекладывания пациента, не выявляют повреждений, требующих срочного оперативного вмешательства и церебральная гемодинамика пациента удовлетворительная, необходимо провести полное рентгенологическое обследование шейного отдела позвоночника – снимки фас и профиль, плюс прицельные снимки всех зон, подозрительных на наличие повреждений. Все шейные позвонки, плохо видимые на стандартных снимках, должны быть исследованы посредством КТ. На практике, КТ-исследование С1-С2 и С7-T1 является систематическим.
Время выполнения КТ головного мозга может быть отсрочено на несколько часов, если данные параклинических исследований указывают на стабильность церебральной гемодинамики. Это может позволить сформировать более точное мнение о реальных церебральных повреждениях в совокупности через несколько часов после получения травмы. Малейшее ухудшение клинических или параклинических данных должно стать поводом к прекращению выжидательной тактики, более того является показанием к проведению мониторинга ВЧД, единственному методу параклинического продлённого мониторинга, который может быть осуществлён только после выполнения КТ головного мозга и в условиях нормального гемостаза (ТР>60%, количество тромбоцитов >100000 мм3).
Выводы.
Помощь пострадавшим с тяжёлой ЧМТ должна оказываться и совершенствоваться на всех этапах. Тяжёлая ЧМТ - это прежде всего травма, и она должна быть подчинена тем же правилам обеспечения, что и любой другой травматизм. Стабилизация вентиляции и циркуляторной функции является первой задачей. Первые от получения травмы часы являются самыми важными в отношении риска развития вторичных осложнений. Организация помощи должна быть направлена на скорейшую доставку пострадавшего в многопрофильные учреждения. С медицинской точки зрения, основными задачами первой помощи пациентам на месте происшествия и во время транспортировки, являются контроль церебральной гемодинамики (борьба с гипоксией, поддержание адекватного АДср, осмотерапия и нормотермия), с помощью, как только это становится возможным, транскраниального Допплера.
При оказании помощи пострадавшему по прибытию в госпиталь необходимо учитывать частоту и важность различных повреждений, встречающихся при политравме: приоритетными являются диагностика и лечение кровотечения и, менее часто встречающихся, но имеющих в будущем решающее значение для пациента, вероятных ургентных нейрохирургических состояний (13% в госпитале Bicetre). Клинический и параклинический мониторинг (транскраниальный Доплер, затем ВЧД и SvjО2) играет при этом очень важную роль.
Качество помощи на догоспитальном этапе и максимально возможное сокращение сроков транспортировки пострадавшего в многопрофильное медучреждение позволит ещё более улучшить прогноз в отношении этих пациентов и улучшить результаты борьбы с тем, что по драматизму можно легко сравнить с эпидемией тяжёлого заболевания.
Литература:
1. Bone LB, Macnamara K, Shine B, Border J. Mortality in multiple trauma patients with fractures. J.Trauma., 1994, 37(2):262-265.
2. Cherian L, Goodman J, Robertson C. Hyperglycemia increases brain injury caused by secondary ischemia after cortical impact injury in rats. Crit. Care Med. 1997, 25:1378-1383.
3. Chesnut RM, Gautille T, Blunt BA, Klauber MR,
4. Chesnut RM,
5. Cruz J, Minoja G, Okuchi K. Improving clinical outcome from acute subdural hematomas with emergency preoperative administration of high doses of mannitol : a randomized trial. Neurosurgery. 2001, 4:864-871.
6. Fortune JB, Feustel PJ, Graca L, Hasselbarth J, Kuehler DH. Effect of hyperventilation, mannitol and ventriculostomy drainage on cerebral blood flow after head injury. J. Trauma. 1995, 39(6):1091-1099.
7. Gennarelli TA, Champion HR, Sacco WJ, Copes WS, Alves WN. Mortality of patients with head injury and extracranial injury treated in trauma centers. J Trauma. 1989, 29:1193-1201.
8. Gopinath SP, Robertson CS, Contant CF, Hayes C, Feldman Z, Narayan RK, Grossman RG. Jugular venous desaturation and outcome after head injury. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry 1994, 57:717–723.
9. Guidelines for the management of severe traumatic brain injury. J. Neurotrauma. 2000, 17:449-555
10. Ishige N, Pitts LH, Berry I, Nishimura MC, James TL. The effects of hypovolemic hypotension on highenergy phosphate metabolism of traumatized brain in rats. J. Neurosurg. 1988, 68:129-136.
11. Le Moigno S, Laplace C, Martin L, Engrand N, Edouard A, Leblanc PE, Vigué B. Intérêt du doppler transcrânien précoce dans la prise en charge du patient traumatisé crânien grave. SFAR 2001, résumé R452,266S.
12. Marion DW, Carlier PM. Problems with initial Glasgow Coma Scale assessment caused by prehospital treatment of patients with head injuries : Results of a national survey. J. Trauma. 1994, 336:89
13. Miller JD, Sweet RC, Narayan R et al. Early insults to the injured brain. JAMA 1978, 240:439-442.
14. Qureshi AI, Suarez JI. Use of hypertonic saline solutions in treatment of cerebral edema and intracranial hypertension. Crit. Care Med. 2000, 28(9):3301-3313.
15. Ract C, Vigué B, Bodjarian N, Mazoit JX, Samii K, Tadié M. Comparison of dopamine and norepinephrine after head trauma and hypoxic-hypotensive injury. J Neurotrauma. 2001, 18(11):1247-1254.
16. Recommandations pour la pratique clinique. Ann. Fr. Anesth. Réanim. 1999, 18:1-172.
17. Recommandations pour la pratique clinique. SRLF. Remplissage vasculaire au cours des hypovolémies relatives ou absolues. Réanim. Urg. 1997, 6:335-341.
18. Reith J, Jorgensen HS, Pedersen PM, Nakayama H, Raaschou HO, Jeppesen LL, Olsen TS. Body temperature in acute stroke : relation to stroke severity, infarct size, mortality and outcome. Lancet 1996, 347: 422-425.
19. Robertson CS. Management of cerebral perfusion pressure after traumatic brain injury. Anesthesiology 2001, 95:1513-1517. Traumatismes crâniens graves 35
20. Rouxel JMP, Tazarourte K, Leblanc PE, Goix L, Vigué B. Influence de la prise en charge pré-hospitalière sur l’hypoxie et l’hypotension des traumatisés crâniens. Ann. Fr. Anesth. Réanim. 2000, résumé R549:313S.
21. Stoccheti N, Furlan A, Volta F. Hypoxemia and arterial hypotension at the accident scene in head injury. J. Trauma. 1996, 40(5):764-767.
22. Tazarourte K, Rouxel JM, Leblanc PE, Goix L, Vigué B. Qualité de la prise en charge pré-hospitalière des traumatisés crâniens graves en Ile de France. Ann. Fr. Anesth. Réanim. 2000, résumé R548:312S.
23. Uterberg A. Severe head injury : improvement of outcome. Int. Care Med. 1999, 25:348-349.
24. Vassar MJ, Perry CA, Holcroft JW. Prehospital resuscitation of hypotensive trauma patients with 7,5% NaCl versus 7,5% NaCl with added dextran : a controlled trial. J. Trauma. 1993, 34(5):622-632
25. Vassar MJ, Fischer RP, O’Brien PE et al. A multicenter trial for resuscitation of injured patients with 7,5% sodium chloride. Arch. Surg. 1993, 128:1003-1013.
26. Vassar MJ, Moore J, Perry CA, Spisso J, Holcroft JW. Early fluid requirements in trauma patients. A predictor of pulmonary failure and mortality. Arch. Surg. 1998, 123(9):1149-1157.
27. Vigué B, Ract C, Benayed M, Zlotine N, Leblanc PE, Samii K, Bissonnette B. Early SvjO2 in patients with severe brain trauma. Int. Care Med. 1999, 25:445-451.
28. Winchell RJ, Hoyt DB for the trauma research and education foundation of
- Блог пользователя Morbus
- Войдите, для комментирования
